Scielo RSS http://www.scielo.org.pe/rss.php?pid=1726-463419450004&lang=pt vol. 4 num. 4 lang. pt http://www.scielo.org.pe/img/en/fbpelogp.gif http://www.scielo.org.pe http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-46341945000400001&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt 1. La cocaína inhibe la acción convulsivante de la estricnina y disminuye considerablemente la mortalidad originada por dosis letales máximas de este alcaloide. 2. También la cocaína disminuye la intensidad del ataque estrícnico, aumenta el período de latencia de las convulsiones y el tiempo de supervivencia. 3. A dosis iguales el efecto anticonvulsivante de la cocaína es muy superior al efecto anticonvulsivante del fenobarbital (observaciones en ratas) . 4. En animales que han recibido una dosis letal máxima de estricnina (D. L. 100), se observó que mientras el efecto protector sobre la vida llega a su óptimo a la dosis de 40 mgrs. x Kgr., con la cocaína, dicho óptimo requiere dosis muy superiores de fenobarbital. 5. A dosis iguales, la cocaína disminuye la mortalidad de los animales intoxicados con estricnina principalmente porque impide la aparición de las convulsiones, mientras que el fenobarbital disminuye la mortalidad principalmente porque debilita la intensidad de las mismas. 6. No se observó sinergismo de las acciones anticonvulsivantes de la cocaína y del fenobarbital; por el contrario, el fenobarbital antagoniza la acción anticonvulsivante de la cocaína y su efecto antiletal. 7. Se discute el mecanismo de la acción anticonvulsivante de la cocaína. Las observaciones realizadas indican que la cocaína impide las convulsiones estrícnicas excitando el sistema nervioso. http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-46341945000400002&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Se ha estudiado un caso de catalepsia producida por cocaína en un perro sometido a tratamiento crónico con esta droga. Las reacciones catalépticas se presentaron después de un mes de iniciado el tratamiento, y se hicieron progresivamente más intensas desde su comienzo en el curso de 14 meses de observación. Las conclusiones son las siguientes : 1. La intensidad y duración de las reacciones catalépticas eran proporcionales a la dosis de cocaína. Casi todas estas reacciones eran precedidas y seguidas por un estado de excitación motriz. 2. Con las dosis más altas disminuía el estado de excitación y se intensificaba la catalepsia. 3. La hipertermia cocaínica disminuía con la inmovilidad cataléptica, pero no llegaba a suprimirse. 4. La inyección de barbitúricos durante el estado cataléptico suprimía esta reacción, originando una intensa excitación motriz. 5. La inyección. de benzoato de cafeína practicada antes de la inyección de cocaína, intensificó notablemente la catalepsia producida por la última droga. 6. La inyección aislada de neuroestimulantes (cafeína, cardiazol y coramina) no produjo catalepsia. 7. Durante la catalepsia cocaínica se observó discreto aumento de la glucemia y descenso del fósforo inorgánico sanguíneo. No se demostró modificaciones significativas de la fosfatasa alcalina de la sangre, de la úrea, reserva alcalina y del calcio. 8. Se discute el mecanismo fisiológico de la catalepsia cocaínica, considerándose] e como una excitación de los centros nerviosos más intensa que la excitación que produce la agitación motriz, pero menos intensa que la excitación del mal epiléptico cocaínico. http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-46341945000400003&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Se ha estudiado un caso de catalepsia producida por cocaína en un perro sometido a tratamiento crónico con esta droga. Las reacciones catalépticas se presentaron después de un mes de iniciado el tratamiento, y se hicieron progresivamente más intensas desde su comienzo en el curso de 14 meses de observación. Las conclusiones son las siguientes : 1. La intensidad y duración de las reacciones catalépticas eran proporcionales a la dosis de cocaína. Casi todas estas reacciones eran precedidas y seguidas por un estado de excitación motriz. 2. Con las dosis más altas disminuía el estado de excitación y se intensificaba la catalepsia. 3. La hipertermia cocaínica disminuía con la inmovilidad cataléptica, pero no llegaba a suprimirse. 4. La inyección de barbitúricos durante el estado cataléptico suprimía esta reacción, originando una intensa excitación motriz. 5. La inyección. de benzoato de cafeína practicada antes de la inyección de cocaína, intensificó notablemente la catalepsia producida por la última droga. 6. La inyección aislada de neuroestimulantes (cafeína, cardiazol y coramina) no produjo catalepsia. 7. Durante la catalepsia cocaínica se observó discreto aumento de la glucemia y descenso del fósforo inorgánico sanguíneo. No se demostró modificaciones significativas de la fosfatasa alcalina de la sangre, de la úrea, reserva alcalina y del calcio. 8. Se discute el mecanismo fisiológico de la catalepsia cocaínica, considerándose] e como una excitación de los centros nerviosos más intensa que la excitación que produce la agitación motriz, pero menos intensa que la excitación del mal epiléptico cocaínico.