Acta Médica Peruana

Daniel A. Carrión in the Crypt of Heroes

Violence and stress during childhood: is our future in play?

El incremento de la violencia infantil en todos los niveles sociales y económicos es alarmante y preocupa de manera creciente al conjunto de la sociedad y a la profesión médica por sus potenciales consecuencias a lo largo de la vida. En las últimas décadas, varios trabajos de investigación han puesto en evidencia la asociación entre violencia y estrés en los primeros años de vida, con alteraciones en la estructura y función cerebrales, alteraciones psiquiátricas, cognitivas y afectivas, abuso de drogas y alcohol, así como enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2 en la edad adulta. El inaceptable elevado número de niños expuestos a violencia y estrés en nuestra sociedad exige tomar de inmediato acciones para disminuir el riesgo de que un menor se convierta en víctima y prevenir en quienes la han padecido las graves consecuencias neurobiológicas, físicas, mentales y emocionales a corto y largo plazo. Esto requiere la elaboración de programas de prevención y rehabilitación, para el elevado número de víctimas, que tomen en cuenta que la familia, el entorno primario responsable de su protección y sano desarrollo, desempeña un rol crucial en la prevención y restauración del niño que experimenta violencia a temprana edad. La pobreza en que vive un gran sector de nuestra población infantil constituye una forma importante de violencia.

The increase of violence against children in all social and economic levels is alarming and concerned increasingly the entire society and the medical community for their potential consequences throughout the life of children who suffer from it. In recent decades, several researches have shown the association between violence and stress in early life with alterations on brain structure and function; psychiatric, cognitive and affective disorders; drug and alcohol abuse; as well as cardiovascular diseases and type 2 diabetes in adult life. The unacceptably high number of children exposed to violence and stress in our society urges to take actions to reduce the risk of a child from becoming a victim and to prevent in those who have suffered it the serious neurobiological, physical, mental and emotional consequences in the short and long term. This requires the development of prevention and rehabilitation programs for the high number of victims that consider that family, the child´s primary environment responsible for their protection and healthy development, plays a crucial role in the prevention and the restoration of the child who experiences violence early in life. Poverty in which a large segment of our child population is an important form of violence.

Pediatric humanization

El propósito de este trabajo es presentar una revisión narrativa sobre la humanización de la Pediatría, destacando la manera de acercarla al binomio madre-niño, y a todos los involucrados en la asistencia sanitaria de la especialidad. La humanización de los espacios sanitarios es parte del concepto más amplio de humanización en el ámbito de la salud, al hacer participar a los niños hospitalizados en la percepción de un ambiente más cálido, que los aproxima al recuerdo del hogar. Se enfatiza el rol de la ética y la educación, al respetar el derecho de los niños, y se destacan los valores que deben regir la conducta de los miembros del equipo de salud. Se recomienda luchar contra la medicalización, en el afán de evitar la mercantilización de las enfermedades.

The purpose of this study is to present a narrative review about the pediatric humanization, looking at how to approach the mother child as a whole, and all the people involved in the health assistance speciality. The humanization of the health spaces is part of the wider concept of children hospitalization making the vhildren percive a calid enviroment that remind them of home. We emphazise the ethic’s and education role about respecting the childrens right, and highlight thr values tan mandate the behavior of the health team. We recommend fighting against medicalization and the commerce of the illness.

Analgesic and neurobehavioral effect of the interaction between Tramadol and Diclofenac in escalated doses in mice

Objetivo. Determinar el efecto sobre el dolor y el sistema nervioso de la interacción entre tramadol y diclofenaco, en dosis escalonadas. Materiales y métodos. Se utilizaron 60 ratones albinos, distribuidos en diez grupos; cuatro grupos fueron de interacción y recibieron VO tramadol 10 mg/Kg y diclofenaco en dosis escalonada (10, 15, 20 y 25 mg/Kg). Seis grupos recibieron VO tramadol, 10 mg/Kg; diclofenaco, 10 mg/Kg; diazepam, 25 mg/Kg; cafeína, 25 mg/Kg y agua destilada, 0,1 mL/10 g; este último grupo no recibió medicamentos. Las sustancias se administraron una hora antes de la inducción del dolor. Se emplearon la prueba de contorsiones abdominales, para evaluar el dolor, y la prueba de Irwin, para el sistema nervioso. Se evaluaron el porcentaje de inhibición de contorsiones abdominales, porcentaje de prolongación del periodo de latencia, número de contorsiones abdominales y período de latencia. Se aplicaron las pruebas ANOVA de una cola, Tukey y correlación de Pearson. Para la prueba de Irwin se aplicó la prueba de Fisher. Resultados. Los porcentajes de inhibición de las contorsiones abdominales fueron de 55,1%; 89,9%; 74,5% y 94,5% en los grupos de interacción 2, 4, 7 y 10, respectivamente, frente a 31,6% (tramadol), 19,4% (diclofenaco) y 4,8% (control). El período de latencia fue de 609,7; 891,2; 860,5 y 1100 segundos en los grupos de interacción 2, 4, 7 y 10, respectivamente, frente a 479,7 (tramadol), 281,8 (diclofenaco) y 475,7 segundos (control). La prueba de ANOVA demostró diferencias significativas (p < 0,05; IC 95%) con relación al porcentaje de inhibición de contorsiones y el periodo de latencia. La prueba de Irwin evidenció piloerección, sedación, aumento de la respiración, incoordinación motora y cola de Straub. Conclusiones. Se comprobó el efecto analgésico sinérgico de la coadministración de tramadol en dosis fija y diclofenaco en dosis escalonada.

Objective. Determine the effect on pain and nervous system of the interaction between tramadol and diclofenac, in escalating doses. Materials and methods. 60 albino mice, divided into ten groups were used; four groups were for interaction and they received tramadol VO 10 mg/Kg and diclofenac in staggered doses (10, 15, 20 and 25 mg/Kg). Six groups received tramadol 10 mg/Kg; diclofenac 10 mg/Kg; diazepam, 25 mg/ Kg; caffeine, 25 mg/Kg and distilled water, 0.1 mL/10 g; this last group received no medication. The substances were administered one hour before pain induction. Writhing test assessed the effect on pain and Irwin test evaluated the nervous system. The statistical validation of the writhing inhibition percentage, latency percentage, number of writhes and latency was performed using ANOVA one tail, Tukey and Pearson correlation. For Irwin test, Fisher's test was applied. Results. The percentage of writhing inhibition were 55.1%, 89.9%, 74.5% and 94.5% by interaction groups 2, 4, 7 and 10, respectively, versus 31.6% (tramadol), 19.4% (diclofenac) and 4.8% (control). The latency period was 609.7; 891.2; 860.5 and 1100 seconds by interaction groups 2, 4, 7 and 10, respectively, versus 479.7 (tramadol), 281.8 (diclofenac) and 475.7 seconds (control). ANOVA showed significant differences (p < 0.05; CI 95%) relative to the percent inhibition of contortions and the latency period. Irwin test showed piloerection, sedation, increased respiration, motor incoordination and Straub tail. Conclusions. Synergistic analgesic effect of co-administration of fixed dose tramadol and diclofenac dose escalation was found.

Amitriptyline effect on the antinociception and the neurobehavior in escalation dose in rodents

Objetivo. Evaluar el efecto antinociceptivo agudo y sobre la neuroconducta de la amitriptilina en dosis escalonadas. Materiales y métodos. Se utilizaron 82 ratones de aproximadamente 28 g, distribuidos en 10 grupos; se les suministró vía oral: agua destilada (0,1 mL/10 g), tramadol (20 mg/Kg), cafeína (32 mg/Kg), diazepam (32 mg/Kg)y amitriptilina en dosis escalonada (10-50 mg/Kg). Se emplearon las pruebas de la "placa caliente" y de Irwin. Se aplicaron las pruebas estadísticas de ANOVA, Tukey, coeficiente de correlación de Pearson y la exacta de Fisher. Resultados. La amitriptilina incrementó el umbral del dolor según el incremento de la dosis administrada, de 30 a 50 mg/Kg (p < 0,05; IC 95%). En las mismas dosis, se observó la presencia de sedación en 46,9%, 56,2%, y 81,2%, respectivamente. Conclusiones. Se demostró la acción antinociceptiva aguda de la amitriptilina y su relación dosis-respuesta en el rango de 30-50 mg/Kg, asimismo, se describieron manifestaciones neuroconductuales como: sedación, piloerección, incoordinación motora, salto, respiración anormal y marcha anormal.

Objective. To evaluate the antinociceptive effect in acute pain and neurobehavioral of amitriptyline in dose response. Materials and methods. It was used 82 mice of approximately 28 g, distributed in 10 groups. It was given by orally: distilled water (0.1 ml/10 g), tramadol (20 mg/Kg), caffeine (32 mg/Kg), diazepam (32 mg/Kg), and amitriptyline, in doses staggered (10 to 50 mg/Kg). These were used the hot plate test and the Irwin test. The statistics validation was made trougth the next test: one way ANOVA, Tukey, Pearson correlation coefficient and the Fisher exact test. Results. Amitriptyline increased the pain threshold by increasing the administered dose of 30 to 50 mg / kg (p <0.05; 95% CI). At the same doses, it was shown presence of sedation in 46.9, 56.2% and 81.2%, respectively. Conclusions. It was demonstrated the aninociceptive acute effect of amitriptyline. Also, it was shown sedation, piloerection, motor incoordination, jumping, abnormal breathing, and abnormal gait.

Severe aortic regurgitation caused by rheumatoid arthritis with cardiogenic shock and death

La artritis reumatoide (AR) afecta frecuentemente al corazón produciendo lesiones valvulares hemodinámicamente no significativas. La insuficiencia aórtica severa secundaria es rara; sin embargo, puede progresar rápidamente y, si no es advertida a tiempo, pone en peligro la vida del paciente. Presentamos el caso de una mujer de 45 años con antecedente de artritis reumatoide, diagnosticada desde los 25 años, quien fue admitida al hospital Daniel Alcides Carrión, del Callao, por choque cardiogénico y AR no activa. Refirió dos semanas de tos seca, disnea al reposo e intolerancia al decúbito, que se incrementó progresivamente. Ingresó con PA de 60/30 mmHg. El examen cardiovascular evidenció soplo diastólico regurgitativo aórtico II/VI, soplo sistólico eyectivo aórtico II/VI, con pulso filiforme y de Corrigan. El electrocardiograma mostró hipertrofia ventricular izquierda. La ecocardiografía reportó cardiopatía dilatada con insuficiencia aórtica severa, disfunción sistólica moderada e hipertensión pulmonar moderada. El choque fue refractario al tratamiento y la paciente falleció en asistolia a los 10 días de su ingreso.

Rheumatoid arthritis (RA) frequently affects the heart with no hemodynamically significant valvular lesions. Severe secondary aortic regurgitation is rare, however it can progress rapidly and if not noticed in time endangers the patient's life. We present the case of a 45 year old woman with a history of RA diagnosed since age 25, admitted to hospital Daniel Alcides Carrión in Callao due to cardiogenic shock and RA not active. She reported two weeks of dry cough, dyspnea, and decubitus intolerance which progressively increased. Aortic diastolic murmur II / VI and aortic systolic ejection murmur II / VI were auscultated with thready Corrigan´s pulse. At admission BP was 60/30mmHg. Electrocardiogram showed left ventricular hypertrophy. Echocardiography reported dilated left ventricle with severe aortic regurgitation, moderate systolic dysfunction and moderate pulmonary hypertension. Shock was refractory to treatment and patient died 10 days after admission.

Rituximab use in thrombotic thrombocytopenic purpura

La púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) es un síndrome clínico caracterizado por anemia hemolítica microangiopática, fiebre, trombocitopenia, compromiso neurológico y daño renal. Su incidencia es rara y la etiología desconocida en un 90%. Se presenta el caso de una paciente de 49 años que ingresó por dolor intenso en epigastrio acompañado de debilidad, náuseas, vómitos y metrorragia. Los exámenes de ayuda diagnóstica presentaron valores alterados: hemoglobina, 7,4 g/dL; hematocrito 24,4%; plaquetas, 30 000/mm³ y bilirrubinas, aumentadas. Un día después, se añadió hemiparesia facio-braquio-crural derecha y equimosis difusa. La tomografía espiral multicorte (TEM) cerebral no mostró evidencia de patología. Presentó dos convulsiones tónico-clónicas y hubo deterioro clínico. En el frotis de sangre se evidenció esquistocitos y plaquetopenia (18 400/mm³); la hemoglobina llegó a 6,8 g/dL. Se planteó el diagnóstico de PTT y se inició tratamiento con plasmaféresis y metilprednisolona. Siete días después no hubo mejoría. Entonces, se indicó rituximab y a los dos días las plaquetas subieron a 60 000/mm³. La mejoría clínica y de los resultados de laboratorio fueron evidentes.

Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) is a clinical syndrome characterized by microangiopathic hemolytic anemia, fever, thrombocytopenia, neurological involvement and renal damage. Its incidence is rare and its cause unknown in 90%. We report the case of a patient of 49 years who was admitted with epigastric pain accompanied by weakness, nausea, vomiting and metrorrhagia. She showed hemoglobin about 7,4 g/dL, hematocrit 24,4%, platelets 30000/ mm3 and increased bilirubins. A day after, right faciobrachio-crural hemiparesis and diffuse ecchymosis were added. The brain TEM shows no pathological evidence. She has two tonic-clonic seizures and there is important deterioration. In the blood smear is evidenced schistocytes, platelets 18400/mm3, and hemoglobin 6,8 gr/dL. We propose the diagnosis of TTP and started treatment with plasmapheresis and methylprednisolone. At 7 days there is no improvement. Rituximab is indicated and the platelets in two days rose to 60000/mm3. Improvements in clinical and laboratory parameters are observed.

Daniel Alcides Carrión García in the Crypt of the Heroes of the War of 1879

García es considerado de manera oficial mártir de la Medicina, héroe nacional, maestro de la Medicina peruana, patrono de la Medicina nacional. Desde el 24 de marzo de 2015, su nombre está en la Cripta de los Héroes de la Guerra de 1879. Luego de veintiún años de tesonera e indesmayable labor y trámite, finalmente se consiguió que el Ministerio de Defensa de la República del Perú realice una ceremonia mediante la cual se inscribió el nombre de Carrión en una placa mural en la Cripta de los Héroes, como homenaje a perpetuidad por su paradigmático heroísmo. Solo se colocó la placa con su nombre, porque no se ha podido identificar ni localizar los restos mortales de nuestro héroe. En la exégesis historiográfica del Daniel A. Carrión se enuncian dos sucesos históricos que lo exaltan como patriota y científico, los cuales me permito recordar.

Daniel Alcides Carrion Garcia is officially considered a martyr of Medicine, a national hero, master of the Peruvian Medicine, patron of the National Medicine. Since March 24, 2015, his name is in the Crypt of Heroes. After twenty-one years of tenacious and unflagging work and process, finally the Ministry of Defence of the Republic of Peru perform a ceremony in which the name Carrion enrolled in a wall plate in the Crypt of Heroes of the "Pacific War", as a tribute in perpetuity for his paradigmatic heroism. Only the name plaque was placed, because it has not been possible to identify and locate the mortal remains of our hero. In the historiographical exegesis of Daniel A. Carrion two historical events that exalt him as a patriot and scientist are set, which I remind.

José Manuel Dávalos Zamudio: 1758 - 1821

In memory of Pedro Angulo-Pinto: 1927-2014