INTRODUCCIÓN

El 31 de diciembre del 2019 se dio a conocer la aparición de un nuevo Coronavirus en Wu Han, Hubei provincia de China; hoy, constituye la más grande pandemia vista en nuestro planeta ^1,2,3,4. A diciembre del 2021, nuestro país reporta un total de casos de casos de infección por COVID-19 de casi dos millones y medio de personas, con más de 200 000 fallecidos, lo cual nos convierte en el primer país más afectado por esta pandemia a nivel mundial.

Algunos autores mencionan el potencial neuroinvasivo del SARS-CoV 2, pudiendo producir daño del sistema nervioso central y periférico (SNC) ^1,2,3; Li Yan Chao y col. ², plantean la hipótesis que la diseminación podría ser por vía transináptica ².

Es por ello, que reportamos dos casos de síndrome de Guillain-Barré (SGB) probablemente relacionados con la COVID -19 que se presentaron en el Hospital Arzobispo Loayza de Lima, Perú, con la idea de contribuir a la comprensión de esta nueva enfermedad.

PRESENTACIÓN DE LOS CASOS

Caso 1

Varón de 46 años, sin antecedentes de enfermedades crónicas. Dos semanas antes del ingreso presentó cefalea y fiebre. Se le realizó prueba rápida para SARS - CoV2, con resultado negativo. Una semana antes del ingreso presentó parestesias generalizadas y biparesia braquial, dos días después la debilidad se extendió a miembros inferiores. El día del ingreso el paciente notó debilidad generalizada con evidente trastorno de la marcha la cual era del tipo steppage. Durante la evaluación clínica, se encontró un paciente lúcido, sin apoyo ventilatorio, con cuadriparesia flácida 4/5, con marcha en steppage y leve ampliación de base, hiporreflexia, signo de Lasségue positivo bilateral, no déficit sensitivo y nervios craneales conservados.

Exámenes complementarios: La prueba molecular para SARS-CoV-2 fue positiva, LCR: Normal. En la electromiografía (EMG) y velocidad de conducción nerviosa (VCN) (Tabla 1), se observó prolongación de las latencias motoras distales en nervios tibiales y medianos. Ausencia del reflejo H en nervios tibiales y ausencia de ondas F en el mediano bilateral, concluyendo: polineuropatía aguda desmielinizante (AIDP). Al encontrarse funcionalmente en un Hughes 2 se decidió no tratamiento inmunomodulador, con seguimiento por el servicio de neurología.

Tabla 1 Resultados de los estudios de electromiografía y velocidad de conducción nerviosa. 

Caso 2

Mujer de 28 años, sin antecedentes patológicos de importancia, acudió a la consulta externa por neurología, refiriendo haber presentado síntomas respiratorios dos semanas antes, con prueba rápida para SARS-CoV 2 positiva, y hospitalizada por presentar deterioro clínico, pero dada de alta a los pocos días en buenas condiciones. Refirió que cinco días después de presentar el cuadro respiratorio presentó debilidad en miembros inferiores y dificultad para la marcha (no dependiente) tipo atáxica con leve ampliación de la base de sustentación e inestabilidad. Un día antes de venir a nuestro servicio se agregó debilidad en miembro superior derecho. Al examen físico se encontró una paciente lúcida con triparesia 4/5, hiporrefléxica y con signo de Lasségue negativo bilateral. El LCR fue normal. Los estudios de VCN y EMG (tabla 1) mostraron latencias motoras distales elongadas, con surales sensitivos y reflejo H normal en ambos lados, siendo compatible neurofisiológicamente con SGB variante AIDP (polineuropatia desmilienizante inflamatoria aguda). Funcionalmente se encontraba en Hughes II, por lo que no se consideró necesario tratamiento inmunomodulador al momento de la evaluación.

A los 10 días fue reevaluada de forma ambulatoria paciente presentó elevación de la presión arterial persistente que requirió manejo farmacológico con dos antihipertensivos.

Quince días después, se realizó control clínico y electrofisiológico, teniendo como hallazgos mejoría en la fuerza motora, marcha sin dificultad y estudio de conducción nerviosa normal. Debido a la persistencia de la debilidad en miembro superior derecho se pensó en alguna complicación cerebrovascular por lo que se realizó una tomografía y resonancia cerebral con difusión, siendo ambas normales.

DISCUSIÓN

Los dos casos descritos en nuestro reporte presentaron síntomas de infección por SARS-CoV 2, y luego desarrollaron cuadros clínicos compatibles con SGB que fueron sustentados por estudios de neuro-conducción.

Se han reportado casos de Guillain Barré posterior a la infección por SARS-CoV 2, describiendo patrones desmielinizantes y axonales. Siendo poco investigado aún el mecanismo por el cual la COVID-19 origina cuadros de polineuropatía aguda del tipo síndrome Guillain Barré; se menciona la estimulación de células inflamatorias y producción de citoquinas las cuales crean el medio autoinmunitario para desencadenar el ataque al sistema nervioso periférico (SNP), no queda claro si la COVID-19 puede generar la síntesis de anticuerpos anti-gangliósidos característicos en las formas de mimetismo molecular ¹.

Se postula que transcurren de 5 a 10 días, desde la aparición de síntomas infecciosos virales y la presencia de signos y síntomas de SGB, tal cual sucede con otras infecciones virales como el caso de infección por citomegalovirus y la del virus del Zika ⁵.

Cabe destacar que también se han notificado, casos de afectación neuromuscular en personas afectadas por SARS-CoV 2 y por MERS-COV. Jee-Eun Kim y col. ⁶, describieron la asociación de MERS-COV con manifestaciones clínicas del tipo Encefalitis de Bickerstaff las cuales son inmunomediadas por anticuerpos anti- GQ1b. Sin embargo, los casos reportados a pesar de tener una presentación clínica compatible fueron negativos para estos anticuerpos. Además, las complicaciones neurológicas tampoco se presentaron de forma simultánea con los síntomas respiratorios, sino que aparecieron de 2 a 3 semanas después ⁶.

La forma y las características de la presentación en nuestros casos, ofrecen información valiosa de la asociación del SGB en pacientes con antecedentes de COVID -19, que se vienen describiendo por otros autores. En primer lugar, el grado de afectación motora fue leve, alcanzando ambos un Hughes 2, por lo que no fue indicado la terapia inmunomoduladora. Toscano y col. ⁷, reportan la aplicación de Inmunoglobulina G en todos sus casos (reporte de 5 pacientes) quienes presentaron una evolución neurológica favorable con deambulación independiente en solo 1 de ellos; Abrams y col. ⁸, reportaron el uso de plasmaféresis en uno de sus pacientes con antecedente de cáncer de mama y cuadro de severo de tetraparesia.

El subtipo de los dos casos presentados, fue desmielinizante (AIDP) a predominio miembros inferiores, lo cual coinciden con la revisión realizado por Abu-Rumeileh, quienes reportan también una mayor incidencia del tipo desmielinizante ¹. Sin embargo, no coincide con otros reportes previos de casos de SGB relacionados con la COVID -19, quienes encuentran predominantemente patrón axonal y una evolución desfavorable ⁹.

Otro hallazgo contrario a lo descrito en la literatura médica, es que el estudio de LCR aún en las variantes AIDP, pero con cuadro neurológico más severo, mostró hiperproteinorraquia ¹⁰. En nuestros casos el LCR fue normal.

Podemos concluir que, en nuestros pacientes, las complicaciones neurológicas del tipo neuromusculares y clínicamente compatibles con SGB se presentaron en pacientes jóvenes, con formas de afectación leve, ambos con variantes del tipo AIDP y LCR normal, con poca o ninguna secuela neurológica y sin necesidad de tratamiento inmunomodulador.