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Revista de Gastroenterología del Perú

versión impresa ISSN 1022-5129

Rev. gastroenterol. Perú v.23 n.4 Lima oct./dic. 2003

 

CONTRIBUCIÓN ESPECIAL

Pólipos epiteliales gástricos (Primera Parte)


Doctor Luis Hernán Espejo Romero *; Doctor Jesús Navarrete Siancas **

 

* Catedrático Principal de Clínica Médica de la UNMSM. Profesor de Propedéutica y Clínica de la Universidad San Martín de Porres. 
** Catedrático Principal de Anatomía Patológica de la UNMSM Profesor contratado de la Universidad San Martín de Porres 

 


RESUMEN


Se hace un recuento histórico en relación a los pólipos gástricos. La frecuencia mediante exámenes endoscópicos fue del 3.6%. 

Para la clasificación de los pólipos epiteliales, se empleó los términos de pólipos hiperplásticos y adenomas, considerándose dentro de los primeros, a las hiperplasias suprafoveales, siempre y cuando estas hubiesen tenido el carácter de lesión elevada. De 2283 pólipos, 1959 fueron hiperplásticos (86%) y 324 adenomas (14%). Al analizar 780 pólipos, se encontró 86 (11%) de pólipos con la categoría Nakamura III. En cuanto a la topografía, en un análisis de 2253 pólipos, los hiperplásticos se situaron en la siguiente forma: 325 (17%) en el antro, 1402 (73%) en el cuerpo y 202 (10%) en el fondo. Los adenomas tuvieron una distribución diferente: 212 (65%) en el antro, 100 (31%) en el cuerpo y 12 (4%) en el fondo. De 371 pólipos hiperplásticos estudiados, 49% eran pedunculados y 51% sesiles; por el contrario, 86% de adenomas fueron sesiles. La edad promedio fue de 66.2 años en los portadores de adenomas y 58.5 en los que presentaron pólipos hiperplásticos 57.4 para las hiperplasias suprafoveales. En 287 adenomas el 94.1% de sus portadores la edad estuvo por enzima de los 40 años.

En 92 adenomas estudiados, en el 21.7% se encontró metaplasia en el adenoma y 72.8% en zonas adyascentes sólo 5.5% no presentaron metaplasia. En 105 pólipos hiperplásticos se encontró metaplasia intestinal en el 16.7% en el pólipo y 60% en zonas adyascentes; en el 23.3% no se encontró metaplasia.

El tamaño promedio de los adenomas fue de 14mm, y la de los pólipos hiperplásticos 11mm. 195 adenomas tuvieron un tamaño menor de 10mm.

El porcentaje de malignización en 288 adenomas analizados guardó una estrecha relación con su tamaño: 214 (66%) de tamaño menor a los 20mm, presentaron un porcentaje de malignización del 7%. 74 (34%) de un tamaño mayor a los 20mm. presentaron una malignización de 51%. El 86.2% de malignización se encontró en adenomas de más de 40mm. El porcentaje global de malignización de los adenomas fue del orden de 18%, pero si consideró los adenomas con displasia de alto grado de la categoría 4.1 de la clasificación de Viena (neoplasia no invasiva de alto grado) este porcentaje se elevó al 26%.

La malignización de los pólipos hiperplásticos fue del orden del 0.8%. Cuando se determinó la acidez gástrica por el método de la máxima estimulación, en 77 casos de portadores de pólipos hiperplásticos, 55 (60%) presentaron aclorhidria verdadera, 10 (18%) hipoclorhidria, 11 (20%) normoclorhidria y sólo 1 (2%) hiperclorhidria. En 26 portadores de adenomas, 18 (69%) presentaron aclorhidria 4 (15%) hipoclorhidria, 3 (12%) normoclorhidria y sólo 1 (4%) hiperclorhidria. El DAB para los hiperplásticos fue 1.97 mEql y para los adenomas 1.60mEql. El DAM 6.05mEql para los hiperplásticos y 5.49mEql para los adenomas. En nuestra experiencia en los normales fue de 2.5mEqh ±1.2 y de 22mEqh ±6 respectivamente para el D.A.B y el D.A.M. 

Palabras claves: Pólipos Epiteliales Gástricos. Clasificación 


SUMMARY  


The following is a statistical report regarding gastric polyps:

Frequency determined through endoscopic examinations was 3.6%.

The terms hyperplastic polyps and adenomas were used for the classification of epithelial polyps, considering the suprafoveal hyperplasias within the hyperplastic polyps, provided they were elevated lesions.

Out of 2,283 polyps, 1,959 were hyperplastic (86%) and 324 were adenomas (14%).

When analyzing 780 polyps, 86 (11%) were found to have the Nakamura III category.

With regard to topography, in an examination of 2253 polyps, hyperplastic polyps were located as follows: 325 (17%) in the antrum, 1402 (73%) in the body and 202 (10%) in the fundus. Adenomas had a different distribution: 212 (65%) in the antrum, 100 (31%) in the body and 12 (4%) in the fundus.

Out of 371 hyperplastic polyps examined, 49% were pediculate and 51% were sessile; on the contrary, 86 % of adenomas were sessile. 

The average age was 66.2 years in adenoma carriers, 58.5 in those having hyperplastic polyps, and 57.4 for suprafoveal hyperplasias.

In 287 adenomas, 94.1% of carriers were over 40 years old.

Out of 92 adenomas examined, 21.7% evidenced adenoma metaplasia and 72.8% evidenced metaplasia in adjacent areas. Only 5.5% had no metaplasia. In 105 hyperplastic polyps studied, intestinal metaplasia was found: 16.7% in the polyp and 60% in adjacent areas. No metaplasia was found in the remaining 23.3%.

Average size of the adenomas was 14 mm and of hyperplastic polyps, 11 mm. A total of 195 adenomas were smaller than 10 mm.

The percentage of malignization in 288 adenomas examined was closely related to their size: 214 (66%) smaller than 20 mm, had a malignization percentage of 7%; 74 (34%) larger than 20 mm, had 51% malignization, and 86.2% malignization was found in adenomas of over 40 mm.

Global malignization percentage of adenomas was 18%. However, when adenomas with high grade dysplasia in the 4.1 category of the Viena classification (non-invasive high grade neoplasia) were considered, this percentage rose to 26%.

Malignization of hyperplastic polyps was 0.8%.

When gastric acidity was determined using the maximum stimulation method, out of 77 cases of patients with hyperplastic polyps, 55 (60%) had real achlorhydria, 10 (18%) hypochlorhydria, 11 (20%) normochlorhydria, and only 1 (4) hyperchlorhydria. D.A.B. was 1.97 mEql for hyperplastics and 1.60 mEql for adenomas. D.A.M. was 6.05 mEql for hyperplastics and 5.49 mEql for adenomas. Our experience as to normal cases showed 2.5 mEqh ± 1.2 and 22 mEqh ± 6, respectively, for D.A.B and D.A.M.

Key words: Gastric epithelial polyps, classification


DEFINICIÓN  

La Academia de la Lengua señala: "Pólipo" (Del latín polypus y del griego polpm): "Tumor de estructura diversa pero en forma pediculada que se forma y crece en las membranas 

mucosas de diferentes cavidades". En esta definición hay una afirmación que debería ser completada en la siguiente forma: tumor de estructura diversa de forma pedunculada o sesil... La definición que nos parece más simple de pólipo es que constituye una elevación localizada de la mucosa compuesta de elementos epiteliales.

Según Si - Chun Ming (1) el pólipo es una lesión nodular que sé protuye por encima de la superficie de la mucosa del estómago dentro del lumen. Tal lesión puede ser neoplásica o no neoplásica. Cuando la composición histológica es conocida, él término pólipo es usualmente aplicado a una lesión con prominente componente epitelial. 

REVISIÓN HISTÓRICA  


En 1070-1162 Avenzoar (Ibn Zohr) que vivió en Es-paña, describe en su Compendio de Práctica Medica "Al Tesir", el caso de un hombre que murió de un tumor gástrico, pareciese que hubiera efectuado una necropsia, pues observó una formación polipoide a la que calificó como "verruca ventriculi", (Formación polipoide) tal vez se trató de un gran adenoma malignizado o por malignizarse o de un cáncer polipoide.

En 1557 Amatus S. Lusitanus fue el primero en describir adecuadamente el término de pólipo.

En 1761 Morgagni describió un pólipo pedunculado de tipo mucoso o glandular. 

En 1834 Otto realizó una necropsia en un hombre de 40 años y describió aparentemente un pólipo de carácter hiperplástico.

EN 1835 Cruveilhier manifestaba que los pólipos pueden causar obstrucción o sufrir degeneración maligna. 

En 1843 Waldeyer observó en formaciones polipoideas "Que las células de los túbulos que se han hecho carcino-matosas poseen núcleos hipercromáticos y carecen de una disposición ordenada, pero estaban limitadas a las paredes de los túbulos", indudablemente estas células carcino-matosas estructuraban un foco de cáncer "in situ", como el mismo las describía; hoy se sabe que corresponden a displasias severas o neoplasias malignas intraepiteleales en adenomas.

EN 1888 Menetrier dio el nombre de polyadenome a múltiples pólipos del estómago y los clasificó en 2 categorías: 

a.- Poliadenomas polipoides ( polyadenomes polypeux) y 

b.- Poliadenomas en napa (polyadenomes en nappe)

Las características patológicas señalaban la hiperplásia glandular, la cual en la primera, se manifestaba como formaciones sesiles o pedunculadas y en la segunda por pliegues difusamente engrosados, algunos localizados y que recordaban a las circunvoluciones cerebrales. Él describió 2 casos de trasformación carcinomatosa (posiblemente en la primera forma), una fue una elevación ulcerada acompañada de múltiples pólipos (polyadenomes) y el otro un cáncer infiltrante.

Pieza  anatómica  del Dr. L. Stahlgren del libro del Dr. Valdes - Dapena (2) en la que muestra
 una gastrectomía con "poliposis gástrica".con numerosas formaciones polipoideas de diferente
 tamaño  y altura. Lo interesante es que este autor emplea entre paréntesis el termino original 
de Polyadenome Polypeux de Ménétrier.

 

Foto 1 y 2.- Estudio radiológico e histograma de la Fotos.

 

Para un exacto diagnóstico de enfermedad de Ménétrier se requiere de una biopsia "Jumbo" y mejor aún de una plieguectomia como se muestra como en un caso nuestro Foto. (3)

La segunda categoría de la observación de Ménétrier es conocida actualmente como enfermedad de Ménétrier. El hecho de haber encontrado esta trasformación maligna en la primera forma dió pábulo a considerar esta entidad como una condición precancerosa; en realidad la forma (poliadenomas en napa) constituye una forma rara de hiperplasia glandular con muy poca capacidad de malignización.

Esta entidad es frecuentemente denominada en forma incorrecta, como gastritis hipertrófica. Como se sabe, la hipertrofia de un tejido u órgano es un incremento del tamaño pero no del número de sus partes constituyentes; pero en el caso del Ménétrier la lesión es una hiperplasia.

 

Foto 3

 


Antes de este autor se describieron pequeños tumores en forma de lentejas por autores como Morgagni Cruveilhier, Virchof, Langeraux, Brissaud y Marfan.

Lange en 1893 publicó en el New York Med. J. formas de adenomas voluminosos de 4 á 5cms. 

Chaput en 1895 describió un tumor pedunculado y no ulcerado de gran tamaño que después de la extirpación quirúrgica se precisó que se localizaba en el antro, llamándolo epitelioma y que presentaba glándulas hiperplásticas con la muscularis mucosa intacta. Es digno de resaltar que en esa época se haya efectuado una cirugía de tal magnitud.

Hayem, Soca y Bensaude describieron un tercer tipo de poliadenomas, que el primer autor lo llamó poliadenomas de tipo brunneriano con capacidad de trasformación en cáncer; este autor describe esta alteración con el nombre de "trasformación mucosa" aspecto que hoy puede considerarse como lesión límite, displasia severa o carcinoma intraepitelial. Este autor habla también de la "altéracions des diferentes tuniques et des vaisseaux".

Verse en 1903 que es, considerado por muchos, como el primero en describir el cáncer temprano, conforme lo señalan Johansen en 1981 y Nagayo en 1986. Verse reportó 7 casos de Sehleimhautcarcinome, con carcinoma compro-metiendo sólo mucosa y submucosa. Este autor describe los casos señalados como lesiones que consistían en engrosamientos planos, papilares o polipoides de la mucosa de 1 a 5 cms de diámetro, que se presentaron en sujetos que sucumbieron por otras enfermedades; en algunos de ellos existía una gastritis general hiperplástica o atrófica. La estructura mostraba túbulos alargados, ramificados y anastomosados, revestidos por una o más filas de epitelio cúbico o cilíndrico hipertrófico, con los núcleos hiper-cromáticos, la mayoría de estos túbulos habían perforado la muscular de la mucosa (llegaban a la submucosa, por lo tanto aun eran cánceres tempranos), en los bordes la trasformación gradual de túbulos normales en neoplásicos se pudo seguir a menudo. En alguna zona la línea de separación era clara o bien entre los túbulos normales se hallaban sueltos otros de tipo neoplásico. Esas pequeñas lesiones eran a menudo asiento de inflamación, en ocasiones daban lugar a ulceraciones superficiales, si bien el estroma era a veces hipercelular; como lo señala Verse, la alteración inicial radicaba en las glándulas y a menudo existía una proliferación del estroma. 

Cuando señalaba que la alteración inicial radicaba en las glándulas con proliferación del estroma, estaba refiriéndose a formaciones adenomatosas. 

Clunet en 1910 describe el caso de 2 poliadenomas con centro fibroso y con degeneración maligna en su superficie.

Autores como Hayem y Lión en 1913 en el libro Maladies de L'estomac apoyándose en las observaciones de Verse les paresia comprobar que: "el carcinoma del estómago nace en glándulas previamente normales merced a un proceso que comienza como una proliferación localizada y el proceso asienta probablemente en las células epiteliales, que de ordinario muestran trastornos preliminares de hipernutrición y de función regenerativa excesiva". No obstante para este autor: debería existir una gran distancia entre el estado ordinario de la proliferación inflamatoria (hiperplasias suprafoviales, pólipos hiperplásticos o inflamatorios) y la trasformación adenomacarci-nomatosa verdadera del estómago y que esta distancia, parece ser salvada en todo caso, por alteraciones morfológicas bastante claras, que en algunos casos se establecen más rápidamente. De este modo algunas glándulas solitarias y minúsculos grupos glandulares exhiben una marcada alteración celular y están rodeadas por túbulos alterados que podrían devenir en una alteración cancerosa inicial y que estando en focos, pueden fusionarse (Neoplasia maligna Intraepitelial), desde esta zona de origen, el tumor tiende a crecer por sus propios medios; sin embargo, durante la formación del foco original y en grado variable después, las glándulas normales continúan trasformándose en el tejido neoplásico. 

Creemos que esta descripción de Hayem que en el año de 1905 compartía con las ideas de Ménétrier y luego de Verse, constituye una excelente descripción histórica de la posibilidad de degeneración maligna de los adenomas y de hecho consideró "que las formas adenomatosas son lesiones precancerosas". 

En 1917 Frinney y Friedemwald reportaron la malignización en los pólipos sin aclarar que fuese en los hiperplásticos o en los adenomas.

Saint en 1920, al referirse a pólipos gástricos basándose en las observaciones de Ménétrier y Mill afirmaba "que estaba demostrado que las alternaciones malignas comenzaban en la periferia del tumor". 

En 1922 Mills reportó casos similares a los descritos por Ménétrier, denominándolos como "gastritis poliposa".

Mallory y Tracy llamaban la atención al encontrar pólipos gástricos con cáncer " in situ", en un artículo titulado: "Carcinoma in situ of Stomach".

Braun en 1926 señaló la existencia de "adenopapi-palomatosis gástrica".

Stewart 1931 considera que los pólipos son con-diciones precancerosas.

Labbe y Vitry en 1935 en el tratado de Patología Medica dirigido por Bezancon y Labbe, señalan que los poliadenomas pueden desarrollarse, a expensas del tejido glandular como tumores benignos formados por la hiper-trofia y la multiplicación de los fondos de saco glandular (cul dsac); que los poliadenomas se distinguen de los epiteliomas (cánceres) en que no tienden a traspasar la lamina propia y no tienen inicialmente malignidad.

Lawrance, en 1936 igualmente se ocupa extensamente de los pólipos gástricos en un artículo sobre pólipos gastro intestinales.

Schindler (3) en 1941 hace referencia a los pólipos sobre la base de observaciones endoscópicas.

Pearl y Brunn en 1943, en un clásico reporte presentaron 125 casos de múltiples pólipos ( 3 ó más).

Stout y Berg en 1945 observan que el 87.5 % de los cánceres polipoides devienen de adenomas y que todos estos estómagos presentan algún grado de metaplásia; documentan adecuadamente la transformación de pólipos adenomatosos a cáncer, pero señalan que todos los cánceres polipoides no se origina de pólipos y que los cánceres polipoides que se originan de un pólipo pueden adquirir gran tamaño sin dar mestástasis; además hablan de remoción temprana de pólipos incluyendo todo el grosor de la pared gástrica, como una operación limitada (Actitud que se emplea actualmente en las llamadas minigastrectomias previo estudio endosonográfico).

En 1946 Mac Carty, en el libro Carcinomas y otras lesiones malignas del estomago, en el capítulo Anatomía Patológica y Quirúrgica de las Afecciones Malignas del estómago, afirmaba que el 75% de los cánceres se originan de úlceras (Concepto actual totalmente rebatido; mencio-namos este concepto que lo analizaremos en un articulo sobre Cáncer Temprano), habla también de pólipos carcinomatosos, algunos de los cuales son de carácter adenomatoso que pueden ser grandes o pequeños y que para él, son relativamente raros y que alguna vez muestran alteraciones carcinomatosas. En un esquema original, que reproducimos. El esquematiza estos conceptos reproduci-dos en las (Fig.1) para él no debe de confundirse los "pólipos carcinomatosos de los carcinomas polipoides y sigue afirmando que es raro que un pólipo carcinomatoso invada los ganglios linfáticos, mientras que los carcinomas polipoides presentan casi siempre invasión ganglionar.

 

Fig. 1.- Esquema de un pólipo que muestra 3 fases de reacción celular: El tubo A, revestido de células normales y regeneradas; B, tubo revestido de células indiferenciables de las células malignas (atípia celular), que cuando penetran en los tejidos (rompen la membrana basal), se denomina carcinoma; este estado fue denominado "citoplasia secundaria" (displasia) por el autor. C, inva-sión de los tejidos que rodea los tubo (lamina propia) por células consideradas decididamente carcinomatosas.
Esta descripción de MacCarty señala claramente ya en 1946 lo que se denomina neoplasia maligna intraepitelial o en la escala de Viena la categoría 4.2 a su paso a la forma invasiva de cáncer temprano de tipo I. 

 

Fot. 4.- Fotografía original de MacCarty que muestra lo que el llamó: "Pólipo Gástrico Carcinomatoso" y manifiesta tex-tualmente: "alguna vez muestran alteraciones carcinoma-tosas. No debe confundirse tales pólipos adenocar-cinomatosos con aquellos carcinomas que adquieren un aspecto polipoeideo o en coliflor. Es raro observar un pó-lipo carcinomatoso con invasión de los ganglios linfáticos, mientras que los carcinomas polipoides presentan siempre invasión ganglionar"

 

 


Foto 5.- Adenoma papilar en una pieza quirúrgica presentada por Ming (4 )

 

Foto 6.- Fotografía de un gran adenoma papilar de nuestra casuís-tica con
 degeneración carcinomatosa y que puede superponerse a la Fotos. (4 y 5) 
del "Pólipo Gástrico Carcinomatoso" de MacCarty y Ming.


Plachta en 1947 estudia también los pólipos gástricos y su relación con el cáncer de estómago.

Morson, Warren y Meissner en 1956 tienen un criterio similar en relación a los grados de malignización.

Pack y Banner en 1967 en el libro Neoplasms of the Estomach en él capitulo The Definition, Ocurrence, and Recognition of "Early" Gastric Cáncer manifiestan tex-tualmente: "El tumor es pequeño claramente localizado como úlcera o lesión polipoide de bajo grado de malig-nidad y sin evidencia de metástasis. Estos autores estaban describiendo o un cáncer polipoide de tipo I o un adenoma papilar con malignización.

McNeer y Joli comentan que los pequeños tumores polipoides gástricos, específicamente de 1 á 2cms, pre-sentan un problema distinto, especialmente una especial terapéutica, no obstante que pueden ser indistinguibles de los verdaderos pólipos adenomatosos; sin embargo, estos tumores podrían ser llamados genéricamente "pólipos" y que su verdadera categorización debe ser efectuada bajo la interpretación histológica. De 70 pacientes en quienes se diagnosticó un pólipo gástrico solitario por rayos X o gastroscopia, 26 resultaron benignos, 25 adenomatosos, 4 cánceres y el resto pólipos de otra naturaleza. Señalaban así 36% de adenomas y 25 % de probables pólipos hiper-plásticos y los 4 cánceres podrían haberse originado en adenomas (un 16% de malignización), 

Hemos creído necesario rendir homenaje a los autores mencionados, reproduciendo sus antiguos pero profundos conceptos en relación al problema de los "Pólipos Gástricos".

Después de las fechas señalada puede hablarse de una etapa de conceptos y estudios más concretos a cuyos autores estaremos mencionando en las siguientes secciones de este artículo.


En nuestro medio Espejo (5 - 6) se ocupa en el año 1971 y 1973 de este tipo de patología y en el año 1973 Teresa Castillo (7) en su Tesis de Doctorado realiza un estudio de 145 pacientes con diagnóstico endoscópico de lo que ella titula Lesiones Elevadas de Estómago en el Hospital Central N° 2 del IPSS, actual Hospital Rebagliati entre los años de 1959 y 1963 usando básicamente hasta el año 1964 endoscopios de lentes y después de este año endoscopios de fibra. 


MATERIAL Y METODOS: 


Material humano 
Para el presente trabajo fueron estudiados 2283 pólipos en el departamento especial digestivo del Hospital Rebagliati entre los años 1977 al 2001 en pacientes que portaban síntomatología digestiva alta o que fueron sometidos a gastrectomías por presentar enfermedades que requirieron tratamiento quirúrgico. 

Material 
Se empleó un protocolo con el fin de sistematizar el estudio (Fig. 2). Como este, se basó fundamentalmente en exámenes endoscópicos, se emplearon instrumentos convencionales; cuando fue necesario un endoscopio de doble canal, (Fotos. 7 - 8) asas de polipectomía, pinzas para toma de muestras grandes "Jumbo" biopsia y pinzas especiales del tipo tridente para fijación y recuperación de pólipo. También fueron estudiadas piezas resecadas quirúrgicamente.

 

Fotos 7 y 8.- Extremo del endoscopio Olympus de doble canal que permitía enlazar el pólipo, 
cortarlo, fijarlo con una pinza o tridente para permitir su fácil recuperación. 

Figura 02


CLASIFICACION


Existe múltiples clasificaciones en relación con los pólipos gástricos que las señalaremos desde el punto de vista genérico para centrarnos en los llamados pólipos epiteliales, que es el motivo de este trabajo.
Históricamente podemos señalar que ya Ménétrier los clasificaba, como se a señalado en la revisión histórica en:

- Poliadenomas polipoides y 

- Poliadenomas en napa 

A esta clasificación Hayem, Soca y Bensaude adicio-naron un tercer tipo: poliadenomas de "tipo brunneriano". 

Clasificación de las lesiones tumorales gástricas (OMS. 1990) Albis Hani (8) 



I. NEOPLASIAS 

A. Epíteliales 
1. Adenoma
a. Tubular 
b. Túbulo velloso
c. Velloso 
2. Adenoma Glandular Pilórico 
3. Adenocarcinoma* 
B. Endocrinas 
Tumor carcinoide
C. Mesenquimales 
1. Leiomioma 
2. Tumor neurogénico
3. Tumor de células granulares 
4. Lipoma
5. Sarcoma: neurosarcoma*, 
fibrosarcoma*
leiomiosarcoma*
D. Linfáticas*
Linfoma de tejido asociado a la 
mucosa (MALT)

II. LESIONES TIPO TUMOR 
Pólipos glandulares fúndicos 
Pólipos hiperplásticos
Pólipos fibroides inflamatorios 
Heterotopía de glándulas de Brunner 
Heterotopía pancreática
Pólipos de Peutz - Jeghers
Pólipos Canadá - Cronkhite 
Pólipos juveniles

III. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
Hiperplasia foveolar focal 
Folículos linfáticos 
Pliegues gigantes 
Gastritis varioliforme

Es una clasificación genérica en la que se incluye a los pólipos epiteliales 

En esta clasificación, en el rubro de neoplasias, se agrupan tanto los adenomas, como los adenocarcinomas. En el rubro lesiones de tipo tumor se consideran a los pólipos hiperplásticos y en el rubro diagnóstico diferencial a las hiperplasias foveolares focales. 

Rienicts y Bronder.- clasifican 18 tipos con 2 formas básicas: 

1. Adenoma formado por hiperplasia de glándulas y túbulos. 

2. Adenoma papilar (pólipos hiperplásticos y adenomas).

En nuestro estudio agrupamos a los adenomas, pólipos hiperplásticos e hiperplasias suprafoveales, con el término genérico de pólipos epiteliales. 

Elster ( 15)

Los clasifica en:
1. Hiperplasia suprafoveal focal 
2. Pólipo hiperplasiogénico 
3. Adenomas I con alta diferenciación 
4. Adenoma II con moderada diferenciación 
5. Lesión limite protuida tipo: IIa, IIa + IIc 

Koch ( 20 )

1. Hiperplasia suprafoveal
2. Pólipo hiperplástico 
3. Pólipo hiperplástico adenomatoso 
4. Pólipo velloso 

Tomasulo (9)

En 1951 emplea el termino de pólipo hiperplástico en 
lugar de regenerativo. 

Ming (10)

1. Pólipo hiperplástico (Regenerativo)
2. Adenoma papilar - velloso 

Kozuka (11)

Los clasifica en la siguiente forma 

A. Tipo común 
1- Pólipo hiperplástico (tipo gástrico)
2- Pólipo hiperplástico con adenoma 
3- Pólipo adenomatoso (metaplástico) 
B. Tipo especial ( Hamartoma) 
1- Pólipo Peutz - Jeghers 
2- Pólipo juvenil 
3- Poliposis en el síndrome de Cronkhite - Canadá
4- Pólipos de glándulas fúndicas 
C. Lesión polipoide 
1- Pólipo inflamatorio (gastritis verucosa) 
2- Carcinoma polipoide (Ca. de novo) 
D. Pólipo generalmente debido a masa sub mucosa 
1- Pólipo inflamatorio fibroide 
2- Tejido pancreático heterotópico 
3- Neoplasia submucosa 

Snover.-

1.- Hiperplasia foveolar
2.- Pólipo hiperplástico 
3.- Pólipo hiperplástico mixto
4.- Adenoma: Vilioglandular y velloso 

Goldman y Apelman (12) 

1.- Pólipo sin hiperplasia atípica 
2.- Pólipo con hiperplasia atípica 

Watanabe (13) . - divide a los adenomas en 5 grupos, teniendo en cuenta sus aspecto macroscópico.

1.- Vellosos 
2.- Pedunculados 
3.- Planos (flat)
4.- Sesiles de superficie lisa 
5.- Sesiles de aspectos mamilar

Nagayo (14).- simplemente en:

1.- Pólipo hiperplástico
2.- Pólipo adenomatoso 

 

Fig. 3.- TIPOS MACROSCOPICOS DE LOS ADENOMAS 
(National Cancer Center Research Institute - Tokio) 
Dr. Hirota

 

Como se puede observar, el 94% de las lesiones son o de tipo polipoide o como máximo, superficiales o planas; sólo al 2.8% se les clasifica como lesiones ulceradas; es decir que el fenómeno adenomatoso esta presente en una forma que no es polipoide. Estas ultimas formas escaparían estrictamente de la definición de lo que es un pólipo. Algunos patólogos occidentales los denominan como displasias de alto grado.
La forma IIb "like" correspondería a lo que actualmente es un cáncer temprano que se presenta parecido a una gastritis localizada.

 

 

Tabla 1.-CLASIFICACIÓN DE PÓLIPOS ESPITELIALES GÁSTRICOS
 SEGÚN DIVERSOS AUTORES Y SU CORRESPONDENCIA

 


Figura 4.- ESQUEMA QUE MUESTRA LOS SUB TIPOS DE POLIPOS HIPERPLASTICOS

 

Figura 5.- ESQUEMA QUE MUESTRA LOS SUB TIPOS DE ADENOMAS

 

Hirota clasifica microscópicamente a los adenomas llamándolos "displasia adenomatosa" en formas superponibles a la clasificación de cáncer temprano. 

Hemos creído pertinente establecer la correspondencia entre las principales y las más usadas clasificaciones de los pólipos epiteliales. Como se observa en la Tabla 1 y deben ser considerados genéricamente, como pólipos no neoplásicos y pólipos neoplásicos. 

Vale la pena puntualizar algunas consideraciones de algunas de ellas como la de la clasificación de Elster muy usada en Europa.

Elster introduce el concepto de hiperplasia foveolar como una entidad separada: endoscópicamente la lesión es pequeña y sesil; es común en las regiones donde existieron úlceras o erosiones que cicatrizaron y en áreas adyascentes al carcinoma. 

En las lesiones grandes la hiperplasia foveolar se expande y se elonga sobre el nivel de la mucosa, mientras que las propias glándulas permanecen por largo tiempo sin cambios; a esta última forma Elster la denomina pólipo hiperplasiogénico, que para el mismo autor indicaría "órgano especifico", lo que permitiría distinguirlo de los pólipos hiperplásticos del colon " .

Cuando las glándulas tienen tendencia a hiperplasiarse e incrementarse, el pólipo adquiere la apariencia adeno-matosa que Elster la sitúa en la categoría 3, es decir, como adenoma con alta diferenciación; a tales pólipos se les llama por otros autores como pólipos hiperplásticos adenomatosos (Koch, Kosuka, Snover entre otros).

En relación al grupo IV la proliferación del cuello de las glándulas con epitelio atípico puede protuirse sobre el nivel de la mucosa en una área circunscrita y formar una lesión polipoide.

En resientes clasificaciones la hiperplasia suprafoveal y los pólipos hiperplasiogénicos son consideradas como variantes de los pólipos hiperplásticos como lo señala Ming (4).


En la casuística de 706 pólipos removidos, según la clasificación de Elster (15) se dieron los siguientes resultados: 

Tipo 1 hiperplasia focal    13.7% 
Tipo 2 Pólipo hiperplasiogénico    44.1%
Tipo 3 y 4 Adenomas    4.7% 
Lesión limite    2%
Cáncer temprano y Ca. Polipoide    1.7%
Otras lesiones    33.8%

Consideramos interesante reproducir el estudio histológico de la clasificación de Elster del libro original a Seifert y Elster. (Fotos 9, 10, 11, 12 y 13)

FOTOGRAFÍAS ORIGINALES DE LA CLASIFICACION DE ELSTER

 

Foto 9.- Pólipo tipo 1 hiperplasia focal

 

 

Foto 10.- Pólipo tipo 2 hiperplasiogénico

 

 

Foto 11.- Pólipo 3 adenoma de bajo grado

 

 

Foto 12.- Pólipo categoría 4 lesión limite

 

 

Foto 13.- Tipo 5 cáncer temprano lla


Lo que es necesario señalar en esta clasificación, es describir la lesión límite de carácter protuido y las formas IIa y IIa + IIc como adenomas malignizados, ya que este autor señala como adenoma I y adenoma II a los tipos 3 y 4 de su clasificación. 

El año 1978 con motivo de VI Congreso Peruano de Gastroenterología (16) presentamos el resultado de 51 casos de lesiones elevadas con la clasificación de este autor: obteniendo lo siguiente.

Tipo 1      10 
Tipo 2      18           Cáncer avanzada      1
Tipo 3       3            Gastritis                  9
Tipo 4       8 
Tipo 5       1


Que reagrupados con la terminología actual por nosotros aceptada sería: 


Pólipos hiperplásticos          28 
Adenomas                         11
Pólipo malignizado                1
Cáncer avanzado pólipoide    1



Como ya observamos en esa oportunidad los pólipos hiperplásticos constituyeron la gran mayoría. Creemos también necesaria señalar los términos: tejido de origen, patogénesis y la localización dada por el autor y que también sirve para la interpretación de las otras clasificaciones (tabla 2 ).

 

Tabla 2.-ELEMENTOS TENIDOS EN CUENTA EN LA 
CLASIFICACIÓN DE LOS PÓLIPOS GÁSTRICO


Especial consideración reviste para nosotros la clasificación de Nakamura, no sabemos exactamente la razón por la que pone primero al tipo II es decir al pólipo con erosión y en segundo lugar al pólipo tipo I que es un pólipo sin erosión. La razón estriva, seguramente en el hecho de que el tipo II corresponde a erosión crónica regenerada; lo que también da lugar a interpretar que las hiperplasias suprafoveales serían la etapa inicial de los pólipos hiperplásticos. Este tipo de formación polipoide en general es de pequeño diámetro, histológicamente la lesión consiste en una formación polipoide con erosión central con una base necrotica conteniendo restos inflamatorios, limitadas por criptas hiperplásticas alargadas y tortuosas tapizadas por células relativamente indiferenciadas. Los cambios inflamatorios en la lamina propia varían en severidad. La erosión es superficial y las muscularis esta intacta, se pueden observar dilataciones quísticas. La persistencia de estas lesiones aún cuando la erosión cure daría lugar a la formación del pólipo Nakamura II. Como mencionaremos después este tipo de pólipo podría estar en relación con la infección por helicobacter pilory.

El pólipo tipo III de Nakamura, que en los primeros tiempos en el Japón se denominó por su autor como epitelio atípico, actualmente cobra carta de ciudadanía llamándosele simplemente pólipo tipo III o flat adenoma (este adenoma Fig 6 y foto 14, 15 y 16: la foto 2 es el original presentada por Nakamura. 

Fig. 6.

  * Capa de criptas  displásicas
* Capa de glándulas pilóricas
 quísticas (17)

 

 

Foto 14

 

 

Foto 15

 

 

Foto 16


Las microfotografías 15 y 16, de nuestra casuística, muestran pólipos catalogados como Nakamura III. Presentan una apariencia sesil. histologicamente peculiar con estructura en 2 capas; la capa superior consiste en glándulas displásicas, simulando glándulas de Lieberkuhn, mientras la capa inferior presenta glándulas pilóricas no displásicas y numerosos quistes.

La descripción de este tipo particular de pólipo no ha sido mencionado como una entidad especial y aparece en publicaciones en japonés en el año 1966, en Inglés en 1968 y en Alemán en 1970, pero siempre por el mismo autor (17) 

Nakamura señala que dos autores en época lejana, uno de ellos Konjetzny en 1928 y Matsumoto en 1962 repor-taron lesiones polipoides sesiles de formación maciza y aspecto blanquecino que correspondían al tipo Nakamura III, pero ellos fallaron en describir la características de la estructura histológica, particularmente de las dos capas.

Este sub tipo de adenoma túbular es considerado infre-cuente en occidente o no se le ha sabido estudiar con los criterios de su autor. Nosotros hemos tenido especial cuidado en tipificar nuestros adenomas tubulares.

Este tipo de pólipo a sido referido confusamente como: Lesiones limite por Nagayo, lesiones con epitelio atípico "ATP", por Sugano sub tipo IIa o flat adenoma por diversos investigadores. 
Su frecuencia coincide con nuestros hallazgos, inclusive en su relativamente bajo grado de malignización, es fácil de estudiarlo, ya que al no tener pedículo, las biopsias pueden ser tomadas de varias zonas, además, por encon-trase generalmente en el antro, la polipeptomia no es dificultosa.

Muchos autores emplean la clasificación de Nakamura puesto que el llama pólipos de tipo I, II, III y IV incluyendo a canceres tempranos de carácter polipoideo que corresponderían adenomas con alto grado de displasia y focos de carcinoma.

Debe precisarse que el llamado "epitelio atípico" y el adenoma plano tienen características diferentes, que no deben ser confundidas. En la tabla ( 3 ) señalamos estas características : 

El año 1970 Whitehead (18) en el capítulo de Erosiones crónicas, señala que muchas de estas características persisten aún cuando la erosión hayan curado y señala textualmente que este es el tipo de lesión que Nakamura y Nakano 1985 las clasificaron como pólipo de tipo II y que no tendrían potencial maligno. El mismo autor puntualiza que este tipo de lesión tendría una relación con el helicobacter pilory y que como también señalan otros autores, Kovacevic (19) podría regresionar al erradicación la materia.

 

Tabla 3.- CARACTERÍSTICAS DEL ADENOMA PLANO
 ("Flat") Y DEL EPITELIO ATÍPICO


Goldman y Apelman remarcan el concepto de lesión sin atípia y con atípia celular, como sinónimos de pólipos hiperplásticos y adenomas. 

Finalmente Nagayo resume la naturaleza de los pólipos en dos grades categorías: 

1.- Pólipo hiperplástico
2.- Adenoma

Con este criterio nosotros hemos desarrollado el presente trabajo. Las características fundamentales de estas dos entidades se señalan en la tabla ( 4 )

 

Tabla 4.- CRITERIOS HISTOLOGICOS PARA DETERMINAR 
EL DIAGNOSTICO DE POLIPO HIPERPLASTICO Y ADENOMA 
(Según Nagayo)


Al emplear los termino de pólipo hiperplástico o hiperplásico no todos los autores estas de acuerdo.

El termino de hiperplasia estrictamente significa un forma de reacción de la mucosa; en cambio el de hiperplástico deriva de una hiperplastía (Del griego plastoz) que significa "formado o modelado" y del latín plasticus que como adjetivo significa "capaz de ser modelado". De allí que el termino ha emplearse debe ser POLIPO HIPERPLASTICO.

El la terminología inglesa se emplea el termino de pólipo Hyperplastic Polyps cuya traducción al castellano sería de pólipo hiperplástico. 

El doctor Llorens emplea el termino de pólipo hiperplástico. 

A parte de las características generales de los pólipos señaladas en la tabla 4  debemos puntualizar que el POLIPO HIPERPLASTICO esta compuesto, en su mayor parte, de glándulas gástricas marcadamente enlongadas y con hiperplasia foveolar. La hiperplasia fundamentalmente ocurre en mucosa crónicamente inflamada, especialmente con erosiones, con un grado moderado de atrofia, los pólipos pequeños son generalmente sesiles, hemisféricos especialmente en las llamadas hiperplasias foveolares. El número de foveolas no esta incrementado y el aumento del tamaño de los pólipos parece ser el resultado de las ramificaciones y dilataciones de las foveolas hiperplásiadas.

Las foveolas formadas nuevamente, no están conectadas con las glándulas profundas, las cuales son generalmente de tipo pilórico. En algunos casos las glándulas profundas están incrementadas en número. En general, ellas contribuyen poco al tamaño del pólipo. Secundariamente es común encontrar erosiones en la superficie (Pólipo Nakamura I) en algunos casos la inflamación y la erosión pueden destruir las glándulas y reducir su número. Una respuesta de la erosión con hiperplasia secundaria de las glándulas adyascentes son las que precisamente han sido estudiadas exhaustivamente por Nakamura y Sugano. Admitiéndose que este tipo de lesión no es común. El pólipo hiperplástico bien desarrollado es el resultado de una aparente y excesivo crecimiento regenerativo de la zona proliferativamente normal del epitelio gástrico que es la foveola profunda y la región del cuello glandular.

El pólipo hiperplástico es generalmente una lesión pequeña con una superficie liza, la erosión puede ocurrir en su cúpula y tiene un tamaño promedio entre 10 a 15mm. En muestra casuística el 90% tuvieron un tamaño entre 10 a 20mm con un promedio de 11. Hemos encontrado un pólipo hiperplástico de tamaño inusitado de 90mm. estos pólipos de gran tamaño tiene una apariencia papilar y pueden ser confundido con un adenoma como lo señala autores como Koga, Watanabe y Enjoji (20) Arbitraria-mente cuando ellos sobrepasan un número mayor de 50, se ha aplicado el término de "poliposis hiperplásticas" por algunos autores. 

Histológicamente el pólipo hiperplástico esta compuesto por foveolas dilatadas, agrandadas y ramificadas. Las células en algunas glándulas tienen citoplasma mucinógeno, núcleo hipercromático. Las células hiperplásicas son abigarradas y es común compromiso intraglandular. No se aprecia pseudoestralificación, no hay actividad mitótica. La apariencia histológica de normalidad celular esta reflejada cuando el DNA muestra un patrón diploide. Las glándulas profundas son de tipo pilórico aún cuando el pólipo este localizado en la mucosa fúndica como resultado de una metaplasia seudo pilórica. En los pólipos pequeños el número de estas glándulas es igual a la de mucosa circundante. A este estado, la lesión es llamada descriptivamente como "hiperplasia polipoide foveolar". Este subtipo de pólipo hiperplástico es considerado clínicamente como una entidad por algunos autores como Koch. (21) Es observada como pequeñas lesiones de la mucosa, comúnmente vista en la endoscopia, pero esencialmente normales histológicamente. En algunas ocasiones la presencia de muchas glándulas dan al pólipo una apariencia de adenoma y algunos autores le aplican al termino de "pólipos hiperplásticos adenomatosos"; sin embargo debe puntualizarse que las glándulas profundas son morfológicamente normales y no hay atipia celular y la lamina propia presenta un grado variable de inflamación y edema. Acumulos nodulares de linfocitos son comunes. La superficie del pólipo puede presentar inflamación aguda acompañada de tejido de granulación y aumento de la vascularidad. Haces de músculo lizo están presentes extendiéndose de su origen en la muscularis mucosa y usualmente no alcanzan la superficie de la región.

Raramente tejido displásico o adenomatoso esta presente en el pólipo hiperplástico estos cambios son considerados secundarios; se les denomina pólipo hiperplástico displásico (adenomatoso). Snover lo denomina como pólipo hiperplástico mixto (Tabla 1) y lo sitúa en la categoría de pólipo neoplásico. 

Una inusual anormalidad en los pólipos hiperplásticos es la presencia de células gobloides parecidas a las células en anillo en las feovolas dilatadas. Estas células son grandes y segregan sialomosinas y cuando lesiones similares ocurren en la mucosa gástrica plana se le ha llamado "displasia gobloide" y estarían consideradas como precursoras del carcinoma en células en anillo. El significado de estos cambios no es claro. 

LOS ADENOMAS son considerados como lesiones no comunes y su incidencia esta entre 8 y 10% información que, será discutido posteriormente. El adenoma del estomago recuerda a la adenoma del colon en su apariencia histológica. Esta compuesto de células inmaduras con un grado variable de displasia. La mayoría de las células son calumnares altas sin una característica especifica, sin embargo, no es común que ellas se distingan por el borde estriado el que es estrecho y grosero en el borde luminal indicando un carácter intestinal. Otras características intestinales en el adenoma incluye la presencia de goblet cell y células de Paneth y células argentafines, también pueden estar presentes. La musina en el adenoma es generalmente ácida, sustancia secretada normalmente por las células intestinales, pero no por las del estómago, además la mucosa circundante muestra gastritis atrófica con metaplasia intestinal, prominente, incluyendo la de tipo incompleto. Estas características sugieren una relación entre el adenoma gástrico y la metaplasia intestinal, de ahí que el termino de "pólipo metaplasico" a sido aplicado a algunos adenomas. Sin embargo la relación entre la adenoma y la metaplasia intestinal incompleta pareciese aún incierta, por que las células en Paneth y el borde estriado no son características de la metaplasia incompleta.

Existe igualmente cierta con función al hablar de adenoma y pólipo adenomatoso, que por los demás no debería haber mayor problema: El termino adenomatoso presupone "parecido a" y el adenoma tiene un significado de formación neoplasica definida. El primer termino significa la existencia de un tejido trasformado. 

El adenoma por definición no es una lesión invasiva, no obstante, muestra una espació horizontal que los limita de las células neoplásicas confinadas al epitelio, resultando en una demarcación clara entre el adenoma y el epitelio no neoplásico circundante. 

Para la Organización Mundial de la Salud existe los adenomas tubulares, tubulo vellosos (Tubulo papilares y vellosos) (papilares) y que dan lugar a 2 formas genéricas el plano y el papilar, el primero incluye el adenoma tubular y el segundo al tubulo papilar y el papilar. El adenoma plano (flat adenoma) es llamado tubular y es la forma mas común en el estomago incluyendo el pólipo Nakamura III, con características mas especificas, este adenoma plano daría lugar a la forma IIa - like. 

Ocasionalmente las lesiones pueden ser lizas de color blanquecino o rojizo y se relacionarían con el tipo IIb - like o con la denominación actual de like gastritis. Una forma rara descrita por Hirota sería la forma deprimida denominada IIc - like, forma descrita por Nakamura a la que nos hemos descrito exhaustivamente. Algunos han sugerido que el adenoma plano sería la forma inicial de los vellosos, pero estudios como el de Kamiya (22) el que siguió 85 lesiones en 74 pacientes por 6 meses a 12 años, solamente 8 mostraron cambios groseros, 4 se redujeron, 4 aumentaron de tamaño y ninguno desapareció. Como se a dicho, Sugano y colaboradores fueron los primeros en llamar la atención en la forma de adenoma plano, pólipo tipo III. Esta lesión, a la que se le llamó simplemente " epitelio atípico" sirvió para que Nagayo (23) estableciera los 5 grupos para clasificar las biopsias endoscópicas gástricas en relación al cáncer. 

Raramente los adenomas vellosos aparecen compuestos de células epiteliales gástricas y Hirota en 144 adenomas solo 6 (4.2%) fueron de tipo gástrico y 3 (2.1%) mixtos y el resto de tipo intestinal. 

Nosotros estamos de acuerdo con lo precisado por la OMS, en el sentido de que las hiperplasias suprafoveolares focales están consideradas como probables precursores de los pólipos hiperplásticos, sin embargo de que esta relación no a sido confirmada. Para algunos autores el pólipo hiperplástico no se origina fuera de la hiperplasia foveolar local siendo entidades separadas; la hiperplasia foveolar se establece principalmente en el antro como consecuencia de cambios regenerativos que han cicatrizado, mientras que los pólipos hiperplásticos muestran una ubicación preferente en el cuerpo. Esta circunstancia en el pasado, a dado lugar a confusiones en el proceso diagnóstico para diferenciar entre el pólipo hiperplástico y la hiperplasia foveolar local, distorsionando los datos estadísticos, ya que algunos autores reportaban las dos entidades separadamente y otros las consideraban juntas. Nosotros consideramos que ambas entidades son, desde el punto de vista etiopatogénico y evolutivo, una sola entidad y si las hiperplasias suprafoveolares son más frecuentes en el antro, se debe a que la patología inflamatoria, erosiva regenerativa y aun ulcerosa es más frecuente en esta región; sin embargo en el desarrollo de nuestro trabajo describiremos también las hiperplasias suprafoveales separadamente de los pólipos hiperplásticos, aunque finalmente para un estudio integral, los juntaremos con el término de pólipos hiperplásticos.

 

Esquema 1


Desde hace mucho tiempo el profesor Sano daba una interpretación de la histogenesis de las llamadas "lesiones elevadas" (pólipos) a punto de partida de una erosión. En el esquema número 1 señaló que una erosión puede evolucionar en 2 sentidos: o desaparece o al prolongarse su existencia da lugar a formas polipoideas de tipo inflamatorio que presentan una depresión central, lesión a la que se llamo "en ventosa de pulpo". Cuando estas formaciones comprometen el área glandular pueden resultar en una hiperplasia de las glándulas pilóricas o de las glándulas de cuerpo, generando un verdadero pólipo al que se le pude denominar a diversas maneras: hiperplasias suprafoveales, "pólipos inflamatorios", pólipos regenerativos y finalmente pólipos hiperplásticos.

 

Esquema 02


En el esquema número 2 el profesor Sano consideraba que una erosión permanente o recurrente, por ejemplo formación "en ventosa de pulpo" o "varioliforme" daría lugar en la gran mayoría de casos a un pólipo regenerativo o con menos frecuencia a una epitelización atípica vale decir inicialmente fenómenos de alteración epitelial que para nosotros podría representar fenómenos de tipo displásico (adenoma) con alteración de la estructura y atipia celular. Este segundo paso, no es mencionado por el autor. Finalmente habría una hiperplasia "atípica" de las glándulas del cuerpo como paso previo al proceso de cancerización.

Existiría la probabilidad de que la erosión de lugar a un tejido cancerizado 

En la Tabla 1 observamos que muchos autores hablan de hiperplasia suprafoveal y algunos de ellos agregan el término de pólipoide; este último criterio a sido considerado por nosotros cuando hemos efectuado biopsias y polipeptomias en formaciones con carácter de pólipo (elevación de la mucosa hacia el lumén del estómago). 

La hiperplasia foveolar focal es considerada por la OMS como formación inicial de los pólipos hiperplásticos. Nos sirve para que en nuestro estudio se evite confusiones. Consideramos como hiperplasia suprafoveal cuando la biopsia fue tomada en una formación pólipoide o elevada (Pólipo formación que se protuye en el lumén de la mucosa). 

Los precursores en la clasificación moderna de los pólipos gástricos han sido Elster, Oota, Ming y posteriormente Kozuka, Nakamura, entre otros. 

INCIDENCIA 

Para algunos autores como Orlowska, Hizawa, Debongne (24, 25, 26) la incidencia de pólipos no es común (Si - Shun - Ming), señala que en un survey radiológico y por necropsia en el Japón de 0 á 4% en un survey en masa los pólipos fueron encontrados entre 0 y 2.3%. Las pasibilidades que ha proporcionado la endoscopia moderna usada profusamente, da lugar a que estos porcentajes aumenten del 3 al 5% que representarían el 3.1% de todos los tumores gástricos y 4.1% de los tumores benignos. Esta frecuencia es mayor en determinada patología, como ocurre en la anemia perniciosa, por los demás rara en nuestro medio. Se considera que en la gastritis crónica atrófica el porcentaje es de 6% y que si esta es de tipo metaplástico la proporción aumenta. 

Demling en Alemania (27) señala que el 80% de pólipos se acompañan de gastritis atrófica.

Hayashi en 1969 en 2676 gastro endoscopias encontró en el 3.1%. 

Para Kozuka (28), por el contrario los pólipos gástricos son encontrados comúnmente en exámenes endoscópicos de rutina, con un promedio de 2 pólipos por día. En el Hospital Municipal de Ogaki, durante el año 1982 se encontró 167 pólipos y en el Centro Clínico de Nagoya 612 de estas formaciones; 126 cánceres en el primer centro y 235 en el segundo. Generalmente se señala una mayor frecuencia de cánceres en relación a los pólipos, como también nosotros los hemos observado. Cabe advertir que estos hallazgos se han efectuado sobre la base de endoscópias prolijas y de piezas quirúrgicas.

Kamiya (22) obtiene una prevalecía de 0.3 al 0.6%, pero este mismo autor manifiesta que si se efectúa un meticuloso estudio en las necropsias esta proporción puede llegar al 16.6%.

Estas observaciones también han sido efectuadas en Alemania por Rosch que encuentra una incidencia del 6%.

Ginsberg (29) señala una incidencia de 0.12 a 3.38% en exámenes endoscopicos. 

McNeer Pack (30) señalan que su ocurrencia puede llegar al 5% .

En Argentina Rubio y colaboradores en 1734 endoscopias encontraron el 2.3% de este tipo de formaciones. 

Arenas, Montalvo y Tejada (31) señalan una incidencia del 0.1 al 0.4% ).

Nosotros, en 5250 endoscopias efectuadas entre los años 1996 al 1998 obtuvimos un porcentaje del 3.6%.

Es totalmente conocido que los pólipos hiperplásticos son mucho más frecuentes que los adenomas. En un reporte dado por Ming (32) señala los hallazgos de 13 autores que reunieron 4186 pólipos hiperplásticos y 909 adenomas que hacían un promedio por institución de 322 pólipos hiperplásticos y 70 adenomas por autor, con una proporción del 82% y 12% respectivamente. Nagayo (14) en 198 casos consecutivos de pólipos gástricos detectados por endoscopia y biopsia en el lapsos de 8 años señala que 174 ( 87.8%) fueron hiperplásticos mientras que 13 (6.6%) fueron pólipos adenomatosos. En un levantamiento estadístico de 215 pólipos gástricos por Seifert (15). El 52.3% correspondió a pólipos hiperplásticos (hiperplásticos e hiperplasiogénicos), 11% adenomas y 16.97% a otras lesiones. 

Nelson en el libro de Bockus (33) encuentra Nelson 1090 pólipos hiperplásticos y 259 adenomas con una proporción del 80% y 20%, respectivamente.

Berenguer (34) Señala que los pólipos hiperplásticos constituyeron el 80%.

Samuel (35) en 82 pólipos encuentra 71 hiperplásticos y 11 adenomas que representaron el 86% y 14%, respectivamente.

Llama la atención que Gordón (36) sólo encuentra un 2% de adenomas.

Stamm (37) encuentra que 8 a 10% de sus pólipos fueron adenomas. 

Como se puede observar el porcentaje de pólipos hiperplásticos y adenomas, como lo señala Ming, esta entre el 74 al 79%, pero debemos señalar que estas proporciones son muy diferentes de autor a autor.