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Revista de Neuro-Psiquiatría

Print version ISSN 0034-8597

Rev Neuropsiquiatr vol.77 no.3 Lima July 2014

 

 

 

 

 

 

Tres formas clínico-radiológicas de compromiso neurológico por toxoplasmosis congénita

 

 

Three clinic-radiological forms of neurological compromise by congenital toxoplasmosis

 

 

Susan K. Samalvides1,2,a, Luis M. Milla1,2,a, Judith R. Vila1,2,a, Iván O. Espinoza1,c;3,b, Daniel Guillén-Pinto1,e;4,d.

 

1Facultad de Medicina Alberto Hurtado, Universidad Peruana Cayetano Heredia. Lima, Perú.

2 Servicio de Neurología Pediátrica,Hospital Nacional Cayetano Heredia. Lima, Perú.

3Unidad de Neurología Pediátrica. Hospital Nacional Cayetano Heredia. Lima, Perú.

4Servicio de Neurología Pediátrica, Hospital Nacional Cayetano Heredia.Lima, Perú

 

 

a Residente de Neurología Pediátrica ; b Médico Neuropediatra ; c Profesor Auxiliar

d Jefe del Servicio ; e Profesor Principal

 

 

 

RESUMEN

 

 

La toxoplasmosis congénita es una enfermedad prevalente entre las infecciones intrauterinas. Describimos tres casos clínicos – radiológicos con diferentes formas de compromiso neurológico. Caso 1: feto con hidrocefalia detectada a las 36 semanas, cuya madre presentó anticuerpos positivos (Ig M: 2,26 UI/ml), nació por cesárea y al examen presentó macrocefalia, uveítis, hepatoesplenomegalia, hipotonía, Moro incompleto y succión débil, en suero IgM 0,95 UI/ml, en LCR se observaron taquizoítos viables, y proteínas en 1204 mg/dl. Caso 2: neonato a término, letárgico desde el nacimiento, con coriorretinitis,  hemiparesia  izquierda,  hipotonía, hiporreflexia y midriasis derecha (síndrome de Weber). LCR con pleocitosis ( leucocitos 52 mm3), glucosa en 63mg/dl y proteínas de 300 mg/dl. IgM en sangre de 1,9 UI/ml, y múltiples lesiones parenquimales. Caso 3: lactante de 3 meses, desnutrido, con fontanela grande, hipotonía axial, hipertonía apendicular e hiperreflexia. IgM 2,1 UI/ml. Hidrocefalia por estenosis del Acueducto de Silvio y multiples lesiones parenquimales.En los tres casos el esquema de tratamiento fue sulfadiazina, pirimetamina, ácido folínico y prednisona. Se colocó drenaje ventricular a los niños con hidrocefalia. En la evolución se observó sordera, perdida de la agudeza visual y retardo del desarrollo.Se concluye que la Toxoplasmosis congénita puede tener diferentes formas de presentación neurológica dependiendo del periodo de infestación, inoculo y de la respuesta inmune del huésped.

 

PALABRAS CLAVE: toxoplasmosis congénita, infecciones intrauterinas, Toxoplasma gondii, niños, recién nacido.

 

 

 

SUMMARY

 

 

Congenital toxoplasmosis is a prevalent disease among intrauterine infections. We describe three cases with different forms of neurological compromise. Case 1: fetus with hydrocephalus detected at 36 weeks , whose mother had positive antibodies (Ig M: 2.26 IU / ml), the patient was born by caesarean section  and  physical examination showed macrocephaly, uveitis, hepatosplenomegaly , hypotonia, incomplete Moro reflex and weak suction, IgM 0.95 IU / ml , CSF with viable tachyzoites were observed and 1204 mg protein / dl. Case 2: newborn lethargic at birth, with chorioretinitis, left hemiparesis, hypotonia, hyporeflexia and right mydriasis (Weber syndrome), CSF leukocytes showed 52 mm3, glucose 63mg/dl and protein 300 mg/dl,  IgM 1.9 IU/ml  and multiple  parenchymal lesions. Case 3: patient 3 months old, malnourished , with large fontanelle, axial hypotonia, appendicular hypertonia and hyperreflexia, IgM 2.1 IU/ml, hydrocephalus due to aqueductal stenosis and  diffuse parenchymal lesions . In all of them  the  treatment schedule was sulfadiazine, pyrimethamine, folinic acid and prednisone. Ventricular drainage was placed for children with hydrocephalus. Deafness, visual acuity loss and developmental delay was observed at follow up. We conclude that congenital toxoplasmosis can have different forms of neurological presentation depending to infestation period, inoculum and host immune response.

 

KEY WORDS: Congenital, toxoplasmosis, intrauterine infections, Toxoplasma gondii, children, newborn.

 

 

INTRODUCCIÓN

 

 

La toxoplasmosis congénita sigue siendo una enfermedad prevalente en la edad fetal y neonatal, clásicamente considerada entre las infecciones intrauterinas más importantes. En países no desarrollados es variable su prevalencia, dependiendo de las condiciones socioculturales y de salubridad.

 

Pocas veces se entiende que es una meningoencefalitis crónica granulomatosa, cuyas manifestaciones clínicas dependen del momento de la infestación parasitaria en el cerebro fetal o neonatal. A continuación reportamos tres pacientes diagnosticados con diferentes formas de presentación admitidos al Hospital Nacional Cayetano Heredia (HNCH).

 

 

Caso clínico  1

 

 

Se presenta el caso de un neonato, cuya madre fue una gestante de 27 años, tercigesta, de 36 semanas de gestación, en quien se detecta hidrocefalia fetal y polihidramnios por ecografía. La serología materna para toxoplasmosis resultó positiva (IgM = 2,26  VN< 0,90), rubeola y citomegalovirus IgM fueron no reactivos. Discutido el caso se indicó cesárea, nace un varón de 36 semanas, con Apgar 6 al minuto y 9 a los 5 minutos, con cordón umbilical friable, líquido amniótico claro y placenta de aspecto normal, peso de 3170gr, talla de 49cm y perímetro cefálico 35cm (90 percentil). Al examen físico, macrocefálico, fontanela anterior amplia (6 x 4cm), normotensa, diastasis de la sutura sagital, letárgico, en semiflexión, con hipotonía axial y apendicular, reflejos osteotendinosos normales, reflejos de prensión palmar y plantar débiles, reflejo de Moro incompleto y reflejo de succión débil e incoordinado. La ecografía cerebral mostró ventriculomegalia severa de ventrículos laterales y tercer ventrículo (Figura 1).

 

La IgM para Toxoplasma gondii fue 0,95 IU/ml, rubeola y citomegalovirus fueron no reactivos. La evaluación oftalmológica, a los 7 días mostró panuveítis del ojo derecho. La ecografía abdominal reportó hepatoesplenomegalia. La tomografía cerebral mostró hidrocefalia no comunicante, con múltiples calcificaciones y disminución del tamaño del parénquima cerebral en la región parieto-occipital bilateral. A los 9 días, se realizó una punción intraventricular  que mostró LCR citrino y transparente, con 0 leucocitos, 50 hematíes, 10 mg/dl de glucosa y 1204 mg/dl de proteína, en la misma muestra con la tinción de hematoxilina - eosina se observó taquizoítos de toxoplasma (Figura 2).

 

 

A los 10 días, se inició tratamiento con pirimetamina 2mg/kg/d por 2 días y luego 1mg/kg/d, sulfadiazina 100mg/kg/d y ácido folínico 10mg/d tres veces por semana. Además prednisona a 1 mg/kg/d por 14 días con retiro gradual. Al mes 20 días de nacido se detectó anemia (29% de hematocrito) atribuida al uso de sulfadiazina. La reevaluación oftalmológica mostró desprendimiento de retina y atrofia óptica. Se colocó un sistema de derivación ventrículo peritoneal.

 

El paciente completó tratamiento antiparasitario por un año y ha tenido un seguimiento neurológico periódico, presenta sordera bilateral y se encuentra recibiendo terapia física.

 

 

Caso clínico 2

 

Paciente mujer quien al tercer día de vida se encuentra hipoactiva. Al examen se observa letárgica, en postura de semiflexión de extremidades derechas y hemiparesia izquierda de predominio crural, hipotonía con acentuación apendicular izquierda, reflejos osteotendinosos de cuádriceps izquierdo 0/4,  cuádriceps derecho 2/4;  bicipital izquierdo 1/4,  bicipital derecho 2/4, reflejo de prensión palmar y plantar izquierdo ausente, reflejo de prensión palmar y plantar derecha débil, succión débil y coordinada, sensibilidad algésica conservada, pupilas anisocóricas, derecha con midriasis de 5mm con reacción muy lenta, pupila izquierda con 4 mm reacción normal.

 

Su madre tuvo infección urinaria en el tercer trimestre y ruptura prematura de membranas. Niña nacida a las 37 semanas de parto eutócico, con líquido meconial claro, cuyo peso fue 2950 g, talla 50 cm y perímetro cefálico 33 cm (percentil 50), test de Apgar  8 al minuto 9 al quinto minuto.

 

Se diagnostica encefalopatía neonatal y Síndrome de Weber. La ecografía cerebral (Figura 3) mostró múltiples lesiones nodulares cortico subcorticales hiperecogénicas y aumento del brillo ependimario. Se realiza punción lumbar, obteniéndose LCR  transparente, con pleocitosis de 52 mm3, predominio linfomononuclear (90%), glucosa 40mg/dl, proteínas 300mg/dl, con glucosa sérica de 63mg/dl,  no se demostró gérmenes por la tinción de Gram y cultivo para gérmenes comunes negativo. La reacción en cadena a la polimerasa para virus Herpes Simple  tipo I  y II fue negativa. Se solicita IgG e IgM para toxoplasma, rubeola y citomegalovirus, con resultando positivo para Toxoplasma gondii (IgM 1,9 UI/ml,Reactivo> 1,1).

 

 

El examen oftalmológico demostró coriorretinitis y la resonancia magnética (Figura 4) mostró  lesiones compatibles con micronódulos y microabscesos a nivel corticosubcortical y a nivel mesencefálico.

 

 

Se inició tratamiento con sulfadiazina 100mg/Kg/día, pirimetamina 2mg/kg/d por una semana, luego a 1mg/kg/día y ácido folínico 5mg/kg/día, además de prednisona 1mg/k/d.

 

La paciente evolucionó con lenta mejoría clínica, a la semana de iniciado el tratamiento presentó leucopenia leve por lo que se aumentó la dosis de ácido fólico. En los controles posteriores la paciente mejoró la  leucopenia. Actualmente tiene 8 meses de edad presenta perdida de la visión, permanece con hemiparesia izquierda y continua haciendo terapia física.

 

 

Caso clínico 3

 

Recién nacido varón de 3 meses de edad que se hospitalizó por pobre ganancia ponderal, desproporción céfalo-corporal y succión débil.

   

Nació de parto eutócico, institucional, con ruptura prematura de membranas y edad gestacional no precisada, Test de Apgar 8 al minuto y 9 al quinto minuto, peso 2 700 gr, talla 47cm y perímetro cefálico 33,5 cm. Desde el nacimiento se observó pobre succión, sin adecuado control cefálico, mínima sonrisa social y seguimiento ocular. Al mes de edad recibió indicaciones para mejorar la técnica de lactancia, sin mejoría. A los dos meses persistía con los mismos síntomas.

 

Al examen: peso 3 120 gr, talla 52 cm (menos del percentil 3), perímetro cefálico de 38,3 cm (percentil 10),  pálido, con escaso tejido subcutáneo, fontanela anterior 7 x 9 cm, abombada, pulsátil, soplo sistólico II/VI multifocal, hepatoesplenomegalia. Despierto, con movimientos espontáneos, fija la mirada por cortos periodos, pupilas isocóricas, fotorreactivas, hipotonía axial e hipertonía apendicular, hiperreflexia osteotendinosa, hipotrofia muscular, reflejo de presión plantar y palmar presente, reflejo de succión adecuado.

 

La ecografía cerebral (Figura 5) y la resonancia magnética (Figura 6)    mostraron hidrocefalia severa no comunicante por Estenosis del Acueducto de Silvio y lesiones nodulares hiperintensas parenquimales irregulares difusas. Entre los análisis, se encontró anemia (Hb 8.5mg/dl, hematocrito 25%), leucocitos 11,870/mm3 (segmentados 16.5%, eosinófilos 3%, basófilos 0,3%, monocitos 8,3%, linfocitos 71,5%),  transaminasa oxalacética 89 U/L y pirúvica 58 U/L. En la ecografía abdominopélvica identifica hepatomegalia. El LCR fue Incoloro, transparente, glucosa 31mg/dL, proteínas 100mg/dL, leucocitos 2xmm3 (linfomononuclear 100%), Gram sin gérmenes. IgM para Toxoplasma: indeterminado, por lo que se repitió el examen. En la segunda muestra de IgM para Toxoplasma gondii el resultado fue reactivo (2,1 UI/ml) e IgG para Toxoplasma gondii también reactivo (245,1 UI/ml,  reactivo> 8).

 

 

 

Se inició tratamiento con sulfadiazina, Pirimetamina y ácido folínico.Oftalmología diagnosticó leve papiledema bilateral.

 

El paciente fue transferido a otro nosocomio para colocación de drenaje ventricular. Actualmente tiene 11 meses de edad, presenta potenciales evocados visuales anormales por enlentecimiento de la onda p100, continua en tratamiento antiparasitario y terapia física.

 

 

DISCUSIÓN

 

La prevalencia de toxoplasmosis congénita varía de acuerdo a la región geográfica, las tasas de prevalencia más altas se han registrado en Europa, América Central, Sudamérica y África Central(1). La prevalencia en base a pruebas serológicas en lactantes, varía desde 1 por 1.000 nacidos vivos en América Latina a 1 por cada 10.000 nacidos vivos en Estados Unidos (2,3). La infección congénita se produce por vía placentaria de la madre contaminada hacia el feto (4). El riesgo de transmisión al feto durante una infección materna varía dependiendo de la edad gestacional en la que se produce la infección (5). A medida que avanza la edad gestacional, el riesgo de infección congénita aumenta, pero la gravedad de la enfermedad es menor (6). Muchos de los fetos infectados en etapas tempranas de gestación  mueren en el útero. Los fetos  infectados en el segundo y tercer trimestres suelen tener una enfermedad “leve” o hasta subclínica en el nacimiento.

 

La toxoplasmosis congénita tiene un amplio espectro de manifestaciones clínicas, la tríada clásica descrita  de calcificaciones intracerebrales, hidrocefalia y corioretinitis se observa en menos del 10% (7). Los casos presentados en este artículo son evidencia que la toxoplasmosis congénita puede variar de presentación clínica según el tiempo de infestación, el inóculo y la respuesta inmune del huésped. Hay varias formas de presentación clínica, unos que se sospechan o diagnosticar intrautero, como  el caso uno, que se sospechó de toxoplasmosis congénita  al evaluar  una gestante con un feto  hidrocéfalo,  confirmándose el diagnóstico luego del nacimiento;   algunos que presentan enfermedad clínica desde el nacimiento como el caso dos;   otros que presentan síntomas subclínicos, como con el caso tres, que tuvo alta conjunta sin reporte de intercurrencias perinatales; y otros que muestran síntomas recién  en la infancia, niñez o  adolescencia.

 

En la infección subclínica, la mayoría de los recién nacidos no tienen síntomas  en el examen físico de rutina (3,8). Guerina y  colaboradores encontraron que  50 niños, de 52 confirmados  con toxoplasmosis congénita diagnosticada a través de un programa de cribado neonatal, tenían exámenes clínicos al nacimiento normales, pero 19 de 48 (40 %)  tenía   anormalidades en el sistema nervioso central o en la retina. Como en el caso clínico tres que  tuvo alta conjunta sin reporte de intercurrencias perinatales.

 

En la toxoplasmosis congénita  de “enfermedad severa”, los hallazgos clínicos son múltiples, pero muchos de ellos  inespecíficos (9). Eichenwald en su serie de casos publicada en 1960  muestra que 98 % de 156 casos tenían enfermedad clínicamente sintomática, los siguientes resultados se presentaron en más del  50 %  de los casos: coriorretinitis ( 86%), líquido cefalorraquídeo anormal  ( 63%) y anemia (57%). En los casos uno y dos se encontró coriorretinitis, en el caso tres anemia, y en los tres casos en LCR fue anormal. En LCR podemos encontrar leve proteinorraquia o  a veces puede ser mayor de   1 gr / dl. En los casos dos y tres  se encontró leve proteinorraquia y en el  caso uno las proteínas  fueron  más de 1 gr/ dl. Generalmente la pleocitosis es a predominio mononuclear, los tres casos presentaron este hallazgo.

 

Los hallazgos presentes en más de  25 y menos de 50 % de los pacientes en la serie de Eichenwald (10) [10] fueron: crisis epilépticas, calcificaciones,  ictericia, esplenomegalia,  linfadenopatía,  hepatomegalia y neumonitis. De estos síntomas nuestros casos  presentaron hepatoesplenomegalia y calcificaciones intracraneales, lo que coincide con el menor  porcentaje de pacientes con toxoplasmosis congénita  reportados. La hidrocefalia que presentaron dos de nuestros  pacientes, es reportada en un 21% según algunos autores y hasta en 50% según otras series, como  lo puntualiza Volpe (1,10-12). En una  serie más reciente Mc Leopod y colaboradores (12), reportan 120 niños con toxoplasmosis congénita confirmada,  con los siguientes síntomas: ictericia (60%), trombocitopenia (40%), calcificaciones intracraneales (85%) e  hidrocefalia (50%).

 

Por otro lado, la coriorretinitis es la manifestación tardía más común (13)[13], pero como hemos podido observar con nuestros pacientes cuando la infección es severa, desde el nacimiento se puede encontrar esta alteración oftalmológica. Otras manifestaciones tardías reportadas son: retardo en el desarrollo psicomotor, microcefalia, retraso mental,  hipoacusia neurosensorial,  entre otras (1,10,11).

 

Como entendemos por lo expuesto, el diagnóstico puede sospecharse en base a la serología materna, a la evaluación del recién nacido  y/o las manifestaciones clínicas, pero se confirma con pruebas serológicas del paciente, como se objetivo en nuestros tres casos. Dada la posible dificultad en la interpretación de estas pruebas  en los recién nacidos, los neonatos y lactantes con toxoplasmosis congénita probable, deben someterse a una  evaluación  clínica exhaustiva y a exámenes de laboratorio y  neuroimágenes para confirmar el diagnóstico.

 

En neuroimágenes  podemos encontrar calcificaciones intracraneales, hidrocefalia (generalmente secundaria al compromiso periacueductal), atrofia cortical y granulomas (9). En los  casos uno y tres se requirió manejo quirúrgico por hidrocefalia.

 

El aislamiento del Toxoplasma gondii a partir de muestras clínicas puede realizarse también para confirmar el diagnóstico, como se realizó con el caso uno. Para el diagnóstico serológico, se recomienda realizar pruebas de sangre de  la madre y el paciente. El diagnóstico serológico se basa en la presencia de IgM específica, que en nuestros pacientes se realizó con el método de Inmunoquimioluminiscencia. La IgM para Toxoplasma  gondii puede demostrarse dentro de los primeros días de vida o aparecer  después. Por tal razón la IgM negativa no excluye  infección congénita.

 

El tratamiento antiparasitario se recomienda para lactantes (menores de 12 meses) en los que se confirma el diagnóstico de toxoplasmosis congénita. El régimen antiparasitario por consenso incluye pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico ( leucovorina) (1,4). Las dosis óptimas y la duración del tratamiento no se ha establecido definitivamente hasta la actualidad, pero la bibliografía sugiere: pirimetamina 2 mg / kg durante dos días, y luego 1 mg / kg por seis meses, y después  1 mg / kg interdiario hasta completar un año, además de sulfadiazina 100 mg / kg/d durante un año, más leucovorina  10 mg tres veces por semana durante y después de una semana de  terapia con pirimetamina, este requimen se asocia con  disminución de las  complicaciones a largo plazo y  disminución de las  oftalmopatías de nueva aparición en comparación con ningún tratamiento o con tratamientos de corta duración (3,9,12).También se sugiere añadir glucocorticoides (prednisona 1 mg/kg/d) si el LCR tiene más de 1 g / dl de proteínas  o si hay evidencia de  coriorretinitis activa (9). La  pirimetamina debe interrumpirse temporalmente si el recuento absoluto de neutrófilos  cae por debajo de 500 células / microlitro. Se puede aumentar la dosis de ácido folínico , según sea necesario si los neutrófilos caen por debajo de 1000 células / microlitro. Con el caso dos se decidió aumentar el ácido folínico al constatar la neutropenia leve.

 

Cabe mencionar  que por la dificultad que tuvimos para conseguir la terapia de consenso  completa y para no retrasar el inicio del tratamiento se reemplazo sulfadiazina por clindamicina  (30 mg/kg/d) durante algunos días, tomando en cuenta los resultados  presentados por  Dannemann y colaboradores (14). Además de lo ya señalado, el tratamiento puede disminuir o resolver las calcificaciones intraparenquimales, como lo evidenció Patel y colaboradores (15). Las drogas disponibles hacen frente a los taquizoitos de Toxoplasma gondii, pero no erradicar el bradizoíto, por lo que la recurrencia de la enfermedad ocular puede producirse después de la interrupción del tratamiento, por ello los pacientes requieren seguimiento y control permanente. Nuestros   pacientes continúan con controles periódicos y con manejo multidisciplinario.

 

En conclusión este artículo muestra que  la toxoplasmosis congénita es una patología que puede tener diferentes formas de presentación neurológica, por lo que creemos importante que esto sea de  conocimiento para todo el  cuerpo médico.

Los autores declaran no tener conflicto de intereses.

 

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 

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3. Guerina NG, Hsu HW, Meissner HC, et al. Neonatal serologic screening and early treatment for congenital Toxoplasma gondii infection: The New England Regional Toxoplasma Working Group. N Engl J Med. 1994 ;330(26):1858-63.         [ Links ]

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14. Dannemann B. Treatment of toxoplasmic encephalitis in patients with AIDS. A randomized trial comparing pyrimethamine plus clindamycin to pyrimethamine plus sulfadiazine. The California Collaborative Treatment Group. Ann Intern Med. 1992; 116(1): 33-43.         [ Links ]

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Correspondencia:

Susan  K. Samalvides Arana.

Departamento de Pediatría.

Hospital Nacional Cayetano Heredia.

Avenida Honorio Delgado 262. San Martín de Porres.Lima 31. Perú.

Correo electrónico: susan.samalvides.a@upch.pe

 

 

Recibido: 11/06/2014

Aceptado: 04/08/2014

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