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Revista de Neuro-Psiquiatría

versión impresa ISSN 0034-8597

Rev Neuropsiquiatr vol.78 no.3 Lima jul. 2015

 

Afasia Paroxismal: Epilepsia focal por cisticercosis cerebral, reporte de un caso.

Paroxysmal Aphasia: Focal epilepsy due to cerebral cysticercosis, a case report.

 

Víctor V. Saquisela1,a, Elliot Barreto1,b

1 Departamento de Neurología, Servicio de epilepsia y enfermedades cerebro vasculares, Unidad de Epilepsia, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins, Essalud. Lima, Perú.
a Médico residente de Neurología ; b Médico Neurólogo Asistente. 


RESUMEN

Se reporta el caso de un paciente varón de 63 años; natural y procedente de Juliaca, que ingresó por un cuadro de episodios paroxismales de afasia transitoria, de 2 minutos de duración asociado acefalea, sin trastorno de conciencia. No antecedentes de epilepsia, ni otros antecedentes patológicos. Al examen físico se evidenció episodios de parafasias semánticas y literales transitorias, de 1-2minutos de duración. Los hallazgos de la tomografía cerebral y de la resonancia de encéfalo mostraron imágenes quísticas confluentes en valle silviano izquierdo de aspecto racemoso además de quistes vesiculares intraparenquimales peri-silvianos; los cuales resultaron definitivos para el diagnóstico. El presente caso de neurocisticercosis Mixta se manifestó como crisis epilépticas focales caracterizadas por afasia paroxismal, destacándose la presentación atípica. Se hace una breve revisión de la literatura.

PALABRAS CLAVE: Afasia paroxismal, cisticercosis, epilepsia.

 


SUMMARY

We report a case of a 63-year old male patient; livingin Juliaca, who was admitted with symptoms of paroxysmalepisodes of transient aphasia lasting 2 minutes of associated with headache butwithout consciousness disturbances. He did not have history of epilepsy orother past medical history. Physical examination revealed transient semanticand literal paraphasias of 1 to 2 minutes of duration. The findings on computerized tomography (CT) and magnetic resonance imaging(MRI) of the brain disclosed multiple confluent cysts in clusters in the left sylvian fissure and vesicular perisylvianintraparenchymalcysts; all of which were definitive for the diagnosis. Highlighting the atypical presentation, this case of mixed neurocysticercosis was manifested as focal seizurescharacterized by paroxysmal aphasia. A brief literature review is presented.

KEYWORDS: Paroxysmal aphasia, cysticercosis,epilepsy.

 


INTRODUCCIÓN

La neurocisticercosis es la infección del sistema nervioso central y su revestimiento meníngeo por la etapa larval de la tenia del cerdo, Taeniasolium. Esta tenia es endémica en la mayoría de los países en vías de desarrollo, como el nuestro, donde se crían cerdos, y es una de las causas más importantes de epilepsia en el mundo (1). México, Ecuador y Perú, son países endémicos para cisticercosis y se considera un problema de salud pública (2).

Manifestaciones clínicas pueden variar desde la infección asintomática por completo a la enfermedad grave y la muerte. La gravedad de la enfermedad y las manifestaciones clínicas son indicativas de las características de la infección (número, tamaño y localización del parásito y la intensidad de la respuesta inmune del huésped).

En las zonas endémicas, neurocisticercosis es considerada como "la gran imitadora" porque puede imitar casi cualquier trastorno neurológico (3).

El diagnóstico de neurocisticercosis se basa en gran parte en la presentación clínica, antecedentes epidemiológicos y los estudios de neuroimagen(4). Las pruebas serológicas pueden ser útiles, pero no siempre son consistentes; rara vez se requieren procedimientos invasivos como la biopsia cerebral o exploración neuroendoscópica.

Se reporta el caso de un paciente con diagnóstico de neurocisticercosis mixta cuya presentación fue de crisis epilépticas focales caracterizadas por afasia y que presentó estudios neuroimagenológicos que permitieron realizar un diagnóstico definitivo.

Caso clínico

Paciente varón de 63 años, natural y procedente de Juliaca, sin antecedentes patológicos de importancia, profesión docente, refirió viajes con destino a Arequipa dos veces por semana.

Ingresa a Emergencia por presentar cuadro subagudo de 3 meses de evolución caracterizado por trastorno paroxístico del habla, caracterizados por episodios breves de dificultad para nominar, sin trastorno de conciencia ni otros epifenómenos, de 1-2 minutos de duración asociado a cefalea peri-ictal, que se presentaba 1vez por semana aproximadamente, y cuya frecuencia fue incrementándose paulatinamente, hasta 2-3 veces por día.

El examen físico reveló a un paciente despierto, con funciones vitales normales que presentaba en forma intermitente y episódica para fasias semánticas y literales, fallos para nominar y bloqueos de corta duración (2 minutos aproximadamente) sin trastorno de conciencia ni fenómeno post-ictal; sin déficit motor ni sensitivo, sin trastorno de marcha, ni de nervios craneales.

Exámenes Paraclínicos

Se realizó un electroencefalograma a las 18 horas de su ingreso, que concluyó: Actividad de base organizada, actividad lenta focal (theta 6-7Hz) intermitente en región fronto-temporal izquierda (Figura 1 y Figura 2).

 

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Hemograma y perfil bioquímico sin alteraciones.

Se realizó una tomografía cerebral en la cual se observaron lesiones quísticas confluentes en valle silviano izquierdo que se extendían a región parenquimal fronto-temporal izquierda perisilviana, se observaba edema vasogénico perilesional y quiste parenquimal frontal izquierdo.

La resonancia magnética deencéfalo con gadolinio evidenció: Múltiples imágenes hiperintensas en T2ubicadas en el valle silviano izquierdo agrupadas en "racimo" con un ligero edema periférico que realzan con el contraste paramagnético, con leve efecto compresivo sobre ventrículo homolateral, no lesiones intraventriculares, además quistes vesciculares parenquimales perisilvianos y un quiste parenquimal frontal izquierdo (Figura 3,figura 4,figura 5 y figura 6) .

 

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Ante los hallazgos se diagnosticó Neurocisticercosis Mixta: Subaracnoidea racemosa y parenquimatosa en estadio vesicular.

Se inició tratamiento con albendazol a dosis de15mg/kg previo ciclo corto de cortico terapia con dexametasona además el paciente recibió fenitoínaen dosis de 100mg c/8hsreduciéndose significativamente la frecuencia de las crisisepilépticas.

 

DISCUSIÓN

En el Perú más de la mitad de pacientes adultos con crisis epilépticas las presentan secundarias a neurocisticercosis y esta es la principal causa de admisión hospitalaria por epilepsia de inicioreciente (5). En general, los cuadros clínicos dependen de la localización, tamaño y número de parásitos en el encéfalo (6).

En la neurocisticercosiseso se debe fundamentalmente a la interacción entre el parásito dentro del sistema nervioso central (SNC) y la respuesta inmune del huésped, donde las manifestaciones pueden ser variables, pero las crisisepilépticas son la forma de presentación más común, pues ocurren hasta en 70% de los casos y, aunque en los adultos mayores existen otras etiologías que comprometen con mayor frecuencia el SNC y son causa de epilepsia, la neurocisticercosis en zonas endémicas se debe desospechar en un paciente que presenta crisisepilépticas de reciente inicio (7).

La forma de presentación más frecuente es la aparición de crisis epilépticas(50-80%), cefalea (40%), y otros síntomas de hipertensión intracraneal.(8).

No hay consenso con respecto al tipo de crisis epiléptica predominante que presentan los pacientes con neurocisticercosis. Algunos autores reportan una proporción mayor de crisis parciales sobretodo en la edad pediátrica. Otros concluyen que las crisis generalizadas son más frecuentes. Parece que las crisis generalizadas o crisis parciales secundariamente generalizadas son las reportadas con mayor frecuencia, mientras que las crisis parciales complejas sin generalización secundaria son menos frecuentes. De todas formas el tipo de crisis dependerá de la ubicación topográfica del parásito en el cerebro y su afectación a la corteza.

Se ha descrito la correlación entre el tipo clínico de epilepsia y el número de calcificaciones en el parénquima, así: el patrón clínico de crisis parciales con generalización secundaria fue visto con mayor frecuencia en pacientes con calcificaciones únicas, mientras que en los pacientes con calcificaciones múltiples se observaron más a menudo crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas (8).

En la literatura se encuentran descripciones de crisis parciales simples, en 56% de los casos, y tónico-clónicas generalizadas, en 28 a 68%, aunque algunos pacientes pueden experimentar crisis parciales complejas, crisis mioclónicas o síndromes epilépticos específicos(9), pero estas estadísticas son muy variables.

Un estudio que incluyó a 143pacientes con neurocisticercosis mostró la siguiente distribución de crisis convulsivas; tónico-clónicas generalizadas 35%, parciales simples 46% y parciales complejas en 19%. El estado epiléptico fue la forma de instalación del cuadro clínico en 27% (10).

Medina et al. en su serie de 50pacientes con epilepsia debido a la neurocisticercosis, encontró que el 72%tenían crisis parciales; Del Brutto et al., estudiaron las características clínicas de 203pacientes con epilepsia y neurocisticercosis, encontraron crisis generalizadas en 38% y crisis parcial complejas en 2% (11).

En el trabajo de Muñoz realizado en Manizales, Colombia se revisaron 90historias clínicas con diagnóstico de neurocisiticercosis, concluyendo que el tipo de crisis más frecuente fue tónico-clónica generalizada con el 72,2%. Siguiendo en orden descendente, la crisis parcial simple con el 16,6%, la parcial compleja con el7,7%, yla mixta con el 4,4%. No presentaban crisis convulsivas el 3,3% de los pacientes(12).

En el estudio indio de Kotokey, realizado en Dibrugarhen el cual se estudió el perfil clínico y la utilidad de las pruebas serológicas a partir de lesiones imagenológicas sugestivas de neurocisticercosis se halló quede los 51 pacientes que ingresaron al estudio el 21,56% presentaron crisis tónico-clónicas generalizadas, el 60,78% crisis parciales con generalización secundaria,11,76% crisis parciales simples y 5,88% con estatus epiléptico (13).

Asimismo en otro estudio indio realizado por Tushar Patilet al quien describió las características clínico-radiológicas de 40 pacientes, encontró que la presentación clínica más común fue crisis parciales simples en un 47,5%, crisis parciales complejas7,5%,crisis parciales con generalización secundaria 10% y 35% pacientes tuvieron crisis generalizadas principalmente (14).

En el estudio de series de casos de Muralidhar Varma, se estudiaron68 pacientes con cisticercosis cerebral, epilepsia fue la presentación clínica más común hallándose en 79,41% de los pacientes, de los cuales el 66,17% presentaron crisistónico-clónico generalizada, 13,2%crisis parciales y 1,47%presentó con estatus epiléptico. El segundo síntoma más frecuente fue la cefalea asociada a vómitos23,52% (15).

Estamos ante el caso de un paciente varón que presenta epilepsia focal sintomática debido a neurocisticercosis cuya forma de presentación eran crisis parciales simples con afasia paroxismal; siendo explicada la presentación por la localización y estadío del parásito, confirmada por la buena respuesta a la terapia antiepiléptica y antiparasitaria. Si bien la bibliografía describe estas formas de presentación, de crisis parciales, éstas son descritas como crisis parciales motoras y es en la característica de las crisis de nuestro paciente que radica la singularidad del caso, siendo ésta no descrita anteriormente en la literatura indexada.

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Singh G, Burneo JG, Sander JW. From seizures to epilepsy and its substrates: neurocysticercosis. Epilepsia. 2013; 54: 783-92.         [ Links ]

2. Náquira C. Las zoonosis parasitarias en el Perú, su impacto en la economía y la salud del país. Academia Nacional de Medicina Anales (Lima). 2006;1:124-27.         [ Links ]

3. Garcia HH, DelBrutto OH. Neurocysticercosis: updated concepts about an old disease. Lancet Neurol. 2005;4: 653-61.         [ Links ]

4. Garcia HH, Coyle CM, White AC. Cysticercosis. In: Guerrant RL, WalkerDH, Weller PF (Editors). Tropical infectious diseases: Principles, pathogens,and practice. Philadelphia: Churchil-Livingstone; 2011. p. 815.         [ Links ]

5.Custodio N. Relación entre seropositividad a teniasis-cisticercosis portaeniasolium y neurocisticercosis asintomática en una zona endémica del Perú. Lima, Perú: Universidad Nacional Mayor de San Marcos; 2002. 80 pp        [ Links ]

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9. Nicoletti A, Bartoloni A, Sofía V, Bartalesi F, Chávez JR, Osinaga R, et al. Epilepsy and neurocysticercosis in rural Bolivia: a population-based survey. Epilepsia. 2005; 46: 1127-32.         [ Links ]

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15. Muralidhar V, Suryanarayana J, Apurva B, Aparna P, Sudha V. Neurocysticercosis: A case series from South India. Elite Res J Cli Ph Med Medi Sci. 2014; 2(3):25-29.         [ Links ]

 

Correspondencia:

Víctor Vladimir SaquiselaAlburqueque

Jr. Huiracocha1430 Dpto. 2014 Jesús María

Lima, Perú.

Correo electrónico: vsaquisela@gmail.com

 

Recibido:01/04/2015
Aceptado:07/09/2015