INTRODUCCIÓN

La enfermedad causada por el coronavirus 2 asociado al síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) se conoce como Coronavirus Disease 2019 (COVID-19); esta enfermedad es nueva en el mundo, y sus orígenes se remontan a diciembre del 2019 cuando en Wuhan, provincia de Hubei en China, se reportó los primeros casos con neumonía grave cuyo agente etiológico recién se descubrió en enero del 2020 ^_(1,2) . En Perú, se confirmó la primera persona infectada por SARS-CoV-2 el 6 de marzo de 2020. El 15 de agosto del 2020, la Universidad Johns Hopkins, de Estados Unidos, reveló que el Perú ocupó el primer puesto en muertes por millón de personas (651 fallecidos por millón) ³. El neurotropismo y el potencial papel neuropatógeno del SARS-CoV-2 se plantea en base a modelos en animales y casos de afección neurológica asociada a infección por otros coronavirus (SARS-CoV, MERS CoV, HCoV-OC43). El SARS-CoV-2 a través de su proteína S se fija al receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA-2) para invadir las células y replicarse. Los mecanismos que explican el neurotropismo del SARS-CoV-2, describen la identificación de ARNm de ACE-2 y células doblemente positivas a ACE-2 y la proteasa transmembrana serina 2 (TMPRSS2), entre otras, en neuronas y células gliales, en la corteza cerebral, el cuerpo estriado, el hipotálamo, la sustancia negra y el tallo cerebral, lo que confiere al SNC ser un objetivo directo del SARS-CoV-2. Varios estudios explican los mecanismos neurotrópicos del SARS-CoV-2 como posibles rutas de acceso viral al cerebro, como la ruta transcribial (describe una infección del epitelio olfatorio y transmisión sucesiva a través de la placa cribiforme a el espacio subaracnoideo, vía implicada en la anosmia), el transporte axonal y transferencia trans-sináptica (infección de varias terminales nerviosas periféricas y una extensión a lo largo de neuronas, como el bulbo olfatorio, el nervio trigémino o el nervio vago en el tracto respiratorio o gastrointestinal), y la ruta hematógena y / o linfática (migración a través del endotelio cerebral por la infección directa de células endoteliales de la microvasculatura cerebral o por endocitosis, a través de leucocitos infectados por virus o alteración de las estrechas uniones de las células endoteliales de la microvasculatura endotelial). No toda las manifestaciones neurológicos requieren una infección directa del SNC, la neurotoxicidad indirecta puede resultar secundaria a patogénesis inmunomediada (anticuerpos, citoquinas), disfunción de la coagulación, entre otros ^4-9.

La primera serie que describe manifestaciones neurológicas en pacientes con COVID-19 fue la publicada por Mao et al. en China, quién reportó que 78 de 214 pacientes presentaron síntomas neurológicos, las clasificaron en 3 categorías: manifestaciones del sistema nervioso central, periférico y del músculo esquelético¹⁰.

La sociedad española de neurología (SEN), notificaron 131 eventos neurológicos, correspondientes a 16 categorías de síndrome neurológicos, siendo las más frecuentes: el síndrome confusional o encefalopatía leve a moderada (28,3%), infarto cerebral (22,8%), la anosmia/hiposmia (19,6%), la cefalea (14,1%), crisis sintomática aguda (12%), polirradiculoneuropatía (7,6%), hemorragia cerebral (4,3%), neuropatía oculomotora (3,3%), encefalitis (2,2%) y otros¹¹.

Hay estudios previos que describen las características clínicas de pacientes con COVID-19 en nuestro medio, pero ninguna de forma específica sobre sus manifestaciones neurológicas, salvo algunos reportes de casos publicados de encefalitis y accidente cerebrovascular isquémico asociado a COVID-19 por los presentes autores^12,13.

Se realizó el presente trabajo con el objeto de describir las manifestaciones neurológicas en pacientes con COVID-19 en un Hospital Terciario peruano.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se realizó un estudio observacional, descriptivo, retrospectivo de corte transversal desde el periodo de abril a agosto del 2020, empleando los registros médicos electrónicos de los egresos, se consideraron aquellos con los diagnósticos según el CIE-10 U07.1 (diagnóstico de coronavirus identificado por Reacción en cadena de polimerasa en tiempo real de hisopado nasofaríngeo (RT- PCR ) o Prueba rápida) o CIE-10 U07.2 (sospechoso de coronavirus por patrón radiográfico o tomográfico). Según fuente del Sistema Informático se contaron 4535 pacientes con infección por SARS-CoV-2. Se realizó una selección no probabilística, obteniéndose una muestra de 1122, que representa el 24,74%.

La evaluación de los pacientes con patologías neurológicas fue realizada por el neurólogo de turno y el seguimiento de los casos por el equipo de neurólogos que conforman el estudio de investigación.

Como criterios de inclusión se consideraron: pacientes mayores de 18 años; manifestaciones neurológicas: del SNC: cefalea, ataque cerebrovascular isquémico o hemorrágico, encefalitis, meningoencefalitis, crisis sintomática aguda, encefalopatías, otros (mielitis, cuadro extrapiramidal); del sistema nervioso Periférico (SNP): compromiso de pares craneales (anosmia, ageusia/hipogeusia, otros), polirradiculoneuropatía (síndrome de Guillain barré), musculoesqueléticas (síntomas mialgias y patologías miopatías, rabdomiólisis, otros). Criterios de exclusión: antecedentes de accidentes cerebrovasculares isquémicos cuya sintomatología focal fue similar a las lesiones previas, pacientes con accidente cerebrovascular hemorrágico de etiología aneurismática, malformación vascular o contusión hemorrágica, pacientes con secuelas neurológicas previas tipo: enfermedades neuromusculares, miopatías, esclerosis lateral amiotrófica (si se desea evaluar sintomatología musculoesquelética).

Las variables categóricas cualitativas y cuantitativas, serán presentadas como frecuencias con sus respectivos porcentajes, media, mediana, rango, rango intercuartílico, según corresponda usando SPSS versión 25.0. Esta investigación cuenta con la aprobación del Comité de ética según resolución N° 42-IETSI-ESSALUD-2020.

RESULTADOS

El estudio contó con 1122 egresados por infección por SARS-CoV-2, siendo la edad promedio 58 años, 795 fueron mayores de 50 años (71%); 767 de sexo masculino (68%); las comorbilidades más frecuentes: hipertensión arterial 317 (28%), diabetes mellitus 204 (18%), obesidad 180 (16%); con un tiempo de enfermedad ≤ 7días 682 (60%); los síntomas de presentación: disnea 867 (77%), tos 675 (60%), fiebre 526 (46%), malestar general 370 (32%), cefalea 222 (20%); síndromes clínicos de gravedad al ingreso a la emergencia: neumonía severa 580 (51%), síndrome de distrés respiratorio del adulto 286 (25%); tratamiento empleado azitromicina 571(51%), hidroxicloroquina 352 (31%), dexametasona 346 (30%), metilprednisolona 280 (25%); complicaciones: síndrome de distrés respiratorio del adulto 286 (25%), sepsis 169 (15%), metabólicas 141 (12,5%), injuria renal aguda 89 (7,9%); personal de salud hospitalizado 71 (6,3%), fallecidos 314 (27,9%). Exámenes paraclínicos, se realizó prueba molecular RT-PCR positivo en 564, Prueba rápida reactiva en 511, Radiografía de tórax sugestiva en 169, Tomografía de Tórax con patrón sugestivo para infección por SARS-CoV-2 en 943, CO-RADS 5-6 874 (92%); PaO2/FiO2< 300 771(69%) (tabla1).

Tabla 1.  Características clínicas - paraclínicas de pacientes con infección por SARS-CoV-2, HNERM, Perú 

Mediana-Rango* RT-PCR+: Reacción en cadena de polimerasa en tiempo real de hisopado Nasofaríngeo. HNERM: Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins

De los 1122 casos de pacientes con infección por SARS-CoV-2, 354(31,5%) presentó alguna manifestación neurológica. La mediana de edad fue de 58años, 242 mayores de 50años (68%); sexo masculino 231 (65,2%); las comorbilidades en orden de frecuencia: hipertensión arterial 102 (29%), diabetes mellitus 70 (20%), obesidad 49 (14%), enfermedad renal crónica 24 (7%), enfermedad cardiaca 19 (5,4%). Las manifestaciones del SNC fueron 302 (26,9%) y SNP 94 (8,4%). Dentro de las manifestaciones neurológicas del SNC, el síntoma más frecuente fue la cefalea 222 (19,7%) y como patologías: encefalopatía 53 (4,7%), ataque cerebrovascular (ACV) isquémico 30 (2,7%), crisis sintomáticas agudas 6 (0,5%), ACV hemorrágico 4 (0,4%), encefalitis 2 (0,2%), parkinsonismo 2 (0,2%), meningoencefalitis viral 1 (0,1%). Dentro de las manifestaciones neurológicas del SNP: como síntomas mialgia 38 (3,4%), anosmia 35 (3,1%), ageusia/disgeusia 32 (2,9%) y como patologías rabdomiólisis 15 (1,3%), polirradiculoneuropatía aguda 3 (0,3%) (tabla 2).

Tabla 2 Características clínicas de pacientes con manifestaciones neurológicas con infección por SARS-cov-2, HNERM, Perú  

Mediana-Rango* ACV: Ataque cerebrovascular

DISCUSIÓN

Varios estudios han mostrado pacientes con infección por SARS-CoV-2 con manifestaciones neurológicas. La primera descripción fue realizada en la ciudad de Wuhan, China, por Ling Mao et al. las clasificaron en 3 categorías: manifestaciones del SNC (mareos, cefalea, alteración de conciencia, enfermedad cerebrovascular aguda, ataxia y convulsiones), manifestaciones del SNP (alteraciones del gusto, del olfato, de la visión) y manifestaciones de lesiones de músculo esquelético. En dicha serie el 36% presentó alguna manifestación neurológica, porcentaje similar encontrada en el presente estudio (31,5%). En el estudio de Mao, la edad media fue de 52,7 años, 58 años en el presente estudio y 62,5 años para la SEN. En relación al género, en el estudio de Mao 40,7% eran masculino, en el nuestro 65,2%, similar al estudio de la SEN 60%. La hipertensión y la diabetes fueron las comorbilidades más frecuentes para los tres estudios, en nuestro estudio la tercera comorbilidad fue la obesidad con un 14%. Los síntomas más comunes descritos por Mao al inicio de la enfermedad fueron fiebre (61,7%), tos (50%) y anorexia (31,8%), en nuestra revisión: disnea, tos y fiebre^10,11.

En nuestro estudio las manifestaciones más frecuentes se dieron a nivel del SNC 302 pacientes (26,9%) datos similares a los publicados por Mao 53 (24%). Dentro de estas manifestaciones destaca la cefalea (19%), a diferencia de la serie de Mao, dónde predominaron los mareos (16,8%) y en segundo lugar la cefalea (13,1%), para la SEN ocupó el cuarto lugar con un 14,1%. En nuestra serie no se describió mareos. La segunda manifestación encontrada fue la encefalopatía (4,8%), a diferencia del SEN, el cuadro confusional y encefalopatía (28,3%) fue su primera manifestación ¹⁰. Helms et al. reportó compromiso neurológico en el 84% de los pacientes con infección severa por SARS-CoV-2 sus principales manifestaciones fueron encefalopatía, agitación, confusión¹⁴. El 49% de nuestra serie presentó síndrome de distrés respiratorio agudo severo del adulto, la encefalopatía puede estar en relación a inflamación sistémica, hipoxemia, alteración metabólica, polifarmacia y otros factores ^₁₅₎ causing human coronavirus disease 2019 (COVID-19.

En relación al ACV Isquémico, el porcentaje fue de 2,7%, en comparación a otros reportes de países europeos (Italia, Francia y Holanda), 1 de Asia (china) y 1 de América, donde describen entre 0,9% a 2,7%^10,16-20, La mediana para la edad fue 69 años, estos datos no están lejos de lo publicado en una reciente revisión sistemática que incluye 135 pacientes (promedio de 63 años)¹⁹; además casos en adultos jóvenes también han sido descritos ^20,21 al igual que en nuestro estudio^20,21. La mayoría de los pacientes de nuestro estudio (93%) tuvieron un ACV isquémico moderado a severo según el puntaje de NIHSS, que estaría en relación con lo publicado recientemente, en donde se describe en un análisis comparativo, que los pacientes con COVID-19 sufrieron ACV más graves, con una puntuación NIHSS más alta y una mayor mortalidad hospitalaria, a diferencia de los pacientes COVID-19 negativos o controles históricos. El 3% recibió trombólisis, cifra que resulta ser baja comparado con lo reportado en otros estudios que alcanza el 33,7%.Además la mortalidad en este patología es alta, en nuestro estudio fue 33% similar a lo descrito en una revisión sistemática que alcanza el 38% ^16,19-21. La concurrencia entre ACV isquémico e infección por SARS-CoV-2 se ha ido reportando con el pasar de los meses desde que inicio la pandemia, si bien es cierto ambas entidades nosológicas comparten factores de riesgo, la infección por SARS-CoV-2 podría ser un desencadenante, se postulan diversos mecanismos de causalidad, tanto de forma directa e indirecta. La forma directa sería a través del daño de células endoteliales de los vasos arteriales cerebrales pequeños (produciendo infartos lacunares) o vasos de mayor calibre (ocasionando disecciones y por ende infartos cerebrales); el mecanismo indirecto se explica por el estado protrombótico (documentado por el aumento del dímero D, fibrinógeno), estado hiperinflamatorio y además un posible daño miocárdico que condicionaría eventos cardioembolígenos^12,22-24. Hubo limitaciones en la realización de los exámenes de apoyo diagnóstico (figura 1).

Figura 1 Infarto cerebral de vaso grande en región occipito temporal izquierda en paciente adulto mayor con neumonía por SARS-CoV-2 sin otro factor de riesgo vascular conocido (A,B). Infarto lacunar para ventricular derecho en paciente adulto joven con neumonía por SARS-CoV-2 sin factor de riesgo vascular conocido (C,D). Hemorragia intracerebral en ganglios basales izquierdos en paciente con neumonía por SARS-CoV-2 (E,F). RM de encéfalo con hiperseñal en FLAIR y T2, giriforme a nivel cortical y extensión a zonas subcorticales que afectan la región temporal, frontal y parietal derecha compatible con encefalitis en paciente con neumonía por SARS-CoV-2 (G,H,I). 

En la SEN reportaron crisis epilépticas (12%; 4 de ellos (4,3%) con status y 6 de ellos sin antecedentes de crisis) ¹⁰, en nuestro estudio representan el 1,7% de los pacientes con manifestaciones neurológicas. Pueden atribuirse a complicaciones como la hipoxemia, trastornos hidroelectrolíticos, descompensaciones de comorbilidades como diabetes, hipertensión, infección sin evidencia de encefalitis, entre otras. Una limitante fue que en algunos casos de crisis sutiles o estatus no convulsivos (pacientes en ventilación mecánica), no se pudo determinar por no contar con equipo de electroencefalograma en zona COVID.

Los casos de ACV hemorrágicos a diferencia de los ACV isquémicos han sido menos reportados en pacientes con COVID-19. En nuestra revisión fueron 4 casos. La SEN reportó 4 (4,3%); Mao, describió 1 paciente; Li reportó 1 caso de un total de 11 pacientes²⁵, Sharifi 1caso²⁶ y Morassi 2 casos²⁷. Los pacientes reportados en su mayoría comparten factores de riesgo vascular con la infección por SARS-CoV-2. Además en el contexto de la infección ocurren trastornos de coagulación, plaquetopenia y el síndrome de tormenta de citocinas los cuales también pueden ser factor de riesgo^28,29 (figura1).

Parkinsonismos, según la SEN reportó 1,1%, en nuestra casuística fueron 2 casos, ambos de sexo masculino, 48años, diabéticos y obesos, con síndrome de distrés respiratorio del adulto severo, uno de ellos con RT-PCR positivo y otro con prueba rápida reactiva, con tomografía de tórax CO-RADS 5-6, ambos ingresaron a ventilación mecánica por 24 y 31días. Al examen físico post ventilación mecánica presentaban facie inexpresiva, cuadro rígido acinético, sin temblor de reposo, sin piramidalismo. Tomografía cerebral sin contraste normal. Se han reportado investigaciones por otros virus con neurotropismo como durante la pandemia por Influenza H1N1 en la cual una de las formas de presentación eran los cuadros parkinsonianos ¹⁰.

-Encefalitis y meningoencefalitis (MEC): evaluamos 2 casos de encefalitis y 1 de meningoencefalitis viral asociada a COVID-19, ingresaron con SDRA severo, 1 con prueba rápida Ig M y Ig G reactiva y 2RT-PCR positivos, recibieron aciclovir.

En los casos con encefalitis, paciente de sexo femenino, 77años, ingresó con 2días de disnea y 1 día previo al ingreso a emergencia presentó sopor, hemiplejía izquierda y a los 3d de hospitalizada entró en status convulsivo, líquido cefalorraquídeo (LCR) incoloro transparente, escasa pleocitosis con hiperproteinorraquia y glucosa normal. Resonancia de encéfalo compromiso cortico subcortical a nivel de región frontal derecha en FLAIR, pérdida de la sulcación por engrosamiento de circunvoluciones, sin realce meníngeo al contraste. Falleció a los 9 días (figura 1). Otro paciente de sexo masculino, 53 años, ingresó con 4 días de enfermedad caracterizado por malestar general, dolor faríngeo, tos, fiebre, crisis convulsiva, tomografía cerebral sin contraste tenue hipodensidad frontal izquierda, LCR sin pleocitosis, con hiperproteinorraquia y glucosa normal, falleció a los 9 días.

El paciente con MEC viral de sexo masculino, 48 años, diabético, obeso, ingresó con un tiempo de enfermedad de 2 días por convulsiones y cefalea. Tomografía cerebral normal. LCR 120células/mm³, 100% mononucleares, hiperproteinorraquia y glucosa normal. Alta a los 13días.

En la literatura mundial, los casos de encefalitis asociadas a COVID-19 son escasos o nulos. Sin embargo en algunos reportes se logró demostrar la presencia del virus en el LCR. Xiang quien publicó un caso de encefalitis en una paciente de 56 años de Wuhan, que fue diagnosticada de COVID-19 en enero de 2020, la paciente fue ingresada en una unidad de cuidados intensivos y presentó disminución del nivel de conciencia, por lo que se realizó una tomografía cerebral normal, el diagnóstico de encefalitis se confirmó al aislarse el SARS-CoV-2 en el líquido cefalorraquídeo mediante técnicas de secuenciación genómica³⁰. Moriguchi, describió un segundo caso de meningoencefalitis en un varón japonés de 24 años con síntomas de COVID-19, que presentó crisis epilépticas generalizadas y disminución del nivel de conciencia, detectó el SARS-CoV-2 en el líquido cefalorraquídeo mediante PCR-TR, el análisis del líquido cefalorraquídeo evidenció 12 células/µL (10 mononucleares y dos polimorfonucleares), en la resonancia de encéfalo observaron áreas hiperintensas en el ventrículo lateral derecho, la región mesial del lóbulo temporal y el hipocampo, el paciente precisó ventilación mecánica invasiva debido a la neumonía y a las múltiples crisis generalizadas que presentó⁷. El reporte de Zhou L et al., en el que señalan haber identificado el virus en LCR por secuenciación genética, es una descripción escueta que no brinda datos sobre el cuadro clínico, el tratamiento ni la evolución³¹. Pilotto et al, describieron el caso de un sujeto de 60 años por lo demás sano con infección por SARS-CoV-2 pero solo anomalías respiratorias leves que desarrolló encefalopatía progresiva grave asociada con pleocitosis leve e hiperproteinorraquia, con resonancia magnética negativa, mientras que el EEG mostró ondas theta en las regiones anteriores del cerebro, los análisis de suero y LCR excluyeron otros trastornos infecciosos o autoinmunitarios conocidos, el paciente mejoró después del tratamiento con dosis altas de esteroides, lo que sugiere una afectación cerebral mediada por inflamación relacionada con la infección por SARS-CoV-2 ²⁹. Las edades de estos casos fluctuaron entre 11 y 60 años, correspondiendo 5 casos a pacientes adultos, se ha descrito un predominio del sexo masculino^7,13,30-34. En los reportes referidos, sólo en el estudio de Duong, la paciente tenía obesidad y diabetes mellitus, en los otros reportes no se hace explícita la presencia o ausencia de algún factor de riesgo. En 3 reportes, los síntomas respiratorios fueron escasos, a diferencia de nuestros 3 casos con SDRA. En ninguno de nuestros casos fue factible RT-PCR para detección del virus SARS-CoV-2 en LCR, no disponible en nuestro hospital y tampoco en el Instituto Nacional de Salud (INS).

La mayoría de estudios de encefalitis aguda en el contexto de una infección por SARS-CoV-2 demostraron negatividad del PCR en LCR lo cual indicaría que no el mecanismo principal sería de tipo indirectos, inmunomediados (anticuerpos, citoquinas) producto de la respuesta inflamatoria e inmune sistémica y no a mecanismos directos de invasión sobre el encéfalo ³⁵.

Las manifestaciones del SNP se dieron en 94 pacientes (8,4%), destacando como síntomas las mialgias, anosmia y disgeusia, estas dos últimas similares a lo reportado por la SEN.

La mialgia, es el síntoma neurológico del SNP por afectación musculoesquelética más frecuente con 38 casos (3,4%). Mao describió hasta 10,7%, Wang en una serie retrospectiva de 138 casos en Zhongnan de Wuhan alcanzó 34,8%, la SEN describe mialgia en 6 series con un porcentaje promedio del 27% ¹¹.

La anosmia, estuvo presente en 35 pacientes (3,1%), Mao describe un 5,1%; Vaira de 320 pacientes reportó un 19,4% de anosmia-ageusia³⁶. En la SEN alcanzó 19,6% anosmia-hiposmia. En COVID-19, la anosmia típicamente no va acompañado de congestión nasal o rinitis. Es preciso mencionar que la anosmia no es específica de esta infección, puede ser secundaria a infección por influenza, con una incidencia estimada en Estados Unidos de 1 por cada 400 habitantes. Pero su aparición en esta coyuntura podría orientar al diagnóstico de COVID-19. Se conoce que las células de la mucosa olfatoria y respiratoria expresan el gen del receptor ACE2 lo cual tendría un papel en su patogénesis ^11).

La ageusia/disgeusia se presentó en 32 pacientes (8,8%), Mao reportó un 5,6% de una serie de 214 pacientes.

Rabdomiólisis, se encontró 15 pacientes (1,3%), Mao reportó daño muscular severo de 19%^10). La SEN reportó rabdomiólisis en 2,1% ¹¹.

Las poliradiculoneuropatías agudas fueron 3 casos (0,3%). El Síndrome de Guillain Barré (SGB) es un trastorno inmunomediado frecuentemente de aparición post infecciosa mediante el mecanismo de mimetismo molecular. Generalmente las infecciones se reportan 2-4 semanas antes del inicio de los síntomas neurológicos del SGB. La infección más común asociada con el desarrollo de SGB es la campilobacteriosis, también se han asociado infecciones virales como el citomegalovirus, el virus de Epstein-Barr, el virus de la inmunodeficiencia humana y el virus del Zika^37-39. Coronavirus también han sido implicados como un desencadenante; en un estudio retrospectivo del brote de MERS-CoV, un paciente fue diagnosticado con encefalitis de Bickerstaff con SGB superpuesto, Tsai informó afectación neuromuscular en pacientes infectados con el SARS-CoV^5,39. La SEN reportó SGB en 7casos (7.6%). Toscano describió, 4 pacientes con SGB y 1 paciente con variante Miller Fisher después de COVID-19^8,40.

CONCLUSIONES

La pandemia originada por la infección por SARS-CoV-2, ha ocasionado una alta morbimortalidad a nivel mundial. Perú fue considerado por la Universidad Johns Hopkins, de Estados Unidos, como el primer país a nivel de latinoamérica con mayor número de muertes por millón de personas y no de los países con mayor cantidad de casos.

Este trabajo fue realizado con el propósito de describir las diferentes manifestaciones neurológicas asociadas al COVID-19 en nuestro centro hospitalario: el 69% eran mayores de 50 años, predominaba el sexo masculino, las comorbilidades más frecuentes fueron: HTA, DM, obesidad. Dentro de las manifestaciones del SNC predominaron la cefalea, encefalopatía, ACV y para el SNP mialgia, anosmia, ageusia, rabdomiólisis. La tasa de letalidad observada en los pacientes con infección por SARS-CoV-2 alcanzó el 28% (314 fallecidos de 1122); la tasa de letalidad de los pacientes con manifestaciones neurológicas asociadas infección por SARS-CoV-alcanzó 32.7% (116 fallecidos de 354) y con un OR de 1,4.

Hay que reconocer que el SARS-CoV-2 está muy extendido en nuestra población. Por lo tanto, una cierta proporción de pacientes con manifestaciones neurológicas en el contexto de la pandemia COVID-19 puede tener un mecanismo etiopatogénico distinto del SARS-CoV-2. Sin embargo, el personal de salud debe conocer que algunas de las manifestaciones neurológicas si podrían estar directamente asociadas a COVID -19, la cual es una enfermedad emergente, que cada día vamos descubriendo; así que debemos ser rápidos en nuestro enfoque para evitar diagnósticos erróneos, brindar un tratamiento oportuno y evitar una mayor morbimortalidad, como la encontrada en el presente estudio.