Espanhol (pdf)
Artigo em XML
Referências do artigo
Tradução automática
Enviar este artigo por email
Citado por SciELO 
Similares em
SciELO 
Permalink
INTRODUCCIÓN
Desde que la Organización Mundial de la Salud declaró el brote de la COVID-19 como pandemia, se han descrito síndromes secuelares asociados a la infección que afectan a diversos sistemas 1. Tomando en cuenta las distintas fases sintomáticas relacionadas al SARS-CoV-2, se han desarrollado tres definiciones de acuerdo con la temporalidad: COVID-19 agudo (0 a 4 semanas), COVID-19 sintomático en curso o postagudo (4 a 12 semanas) y síndrome post-COVID-19 (SPC) (12 semanas o más, descrito en inglés como long COVID) 2. La fatiga y el deterioro cognitivo, junto con otras manifestaciones neuropsiquiátricas (por ejemplo, depresión y ansiedad) y físicas (por ejemplo, disnea) comprenden algunas de las secuelas postagudas y del SPC 3.
La importancia de estudiar los mecanismos subyacentes de la disfunción cognitiva asociados a la COVID-19, además de su abordaje de diagnóstico y terapéutico, radica en el impacto significativo sobre los síntomas, la funcionalidad y la calidad de vida 4. En la presente revisión, nos centramos en los cambios cognitivos desarrollados posterior a la infección por el virus SARS-CoV-2, por lo que abarcamos también la disfunción cognitiva que se da en el SPC.
DEFINICIONES
El Instituto Nacional para la Excelencia en Salud y Atención del Reino Unido (NICE, por sus siglas en inglés) define el síndrome de COVID-19 post-agudo como un conjunto de síntomas continuos que duran de 4 a 12 semanas después del inicio de la enfermedad 2.
Por otra parte, el SPC se desarrolla durante o después de una infección compatible con COVID-19, y los síntomas continúan durante más de 12 semanas sin explicarse por un diagnóstico alterno 2. En la tabla 1, se resumen las definiciones actuales sobre las fases de la enfermedad por COVID-19 y las definiciones de deterioro cognitivo según el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, quinta edición (DSM-5) (2, 5, 6).
Tabla 1 Definiciones operacionales de la revisión.
| Fases de la enfermedad por COVID-19 | Definición |
|---|---|
| Deterioro cognitivo leve (DCL) o trastorno neurocognitivo menor | El DSM-5 define el DCL como un «trastorno neurocognitivo leve». Asimismo, específica que debe haber una disminución tanto subjetiva como objetiva del nivel previo de funcionamiento en uno o más de los seis dominios cognitivos. Este déficit no interfiere sustancialmente en las actividades instrumentales de la vida diaria. |
| Deterioro cognitivo mayor (demencia) | El DSM-5 define demencia como una «trastorno neurocognitivo mayor», en el que existe evidencia de un declive cognitivo significativo comparado con el nivel previo de rendimiento en uno o más dominios cognitivos. Estos déficits cognitivos interfieren en la autonomía del individuo en las actividades cotidianas. |
| Deterioro cognitivo subjetivo | Sujetos con quejas cognitivas, sin déficits significativos objetivos en test neuropsicológicos. |
| COVID-19 agudo | Signos y síntomas de COVID-19 por hasta 4 semanas. |
| COVID-19 post-agudo | Signos y síntomas de COVID-19 durante 4 a 12 semanas. |
| Síndrome post-COVID-19 | Signos y síntomas que se desarrollan durante o después de una infección compatible con COVID-19; continúan durante más de 12 semanas y no se explican por un diagnóstico alternativo. |
| COVID-19 prolongado | El término «COVID-19 prolongado» se usa comúnmente para describir los signos y síntomas que continúan o se desarrollan después del COVID-19 agudo. Incluye tanto COVID-19 post-agudo (de 4 a 12 semanas) como el síndrome post-COVID-19 (12 semanas o más). |
Se puede considerar el SPC antes de las 12 semanas mientras se evalúa también la posibilidad de una enfermedad subyacente alternativa. Tanto para el deterioro cognitivo menor como el mayor, estos no deben ocurrir en el contexto del delirio u otros trastornos mentales (2, 5, 6).
EPIDEMIOLOGÍA
Alrededor del 30 % de las personas afectadas por COVID-19, incluidos los casos asintomáticos, y aproximadamente el 80 % de los pacientes hospitalizados por la misma enfermedad pueden experimentar secuelas post-COVID-19. En una revisión sistemática y de metaanálisis de 81 estudios (n = 13 232), se encontró que aproximadamente un tercio de las personas incluidas experimentaron fatiga persistente y más de una quinta parte de las personas presentaron DCL (IC 95 % [0,17, 0,28]; p < 0,001), sin cumplir criterios clínicos para demencia, 12 o más semanas después de ser diagnosticados con COVID-19 3.
FACTORES DE RIESGO
Algunos factores de riesgo asociados con una mayor incidencia de síntomas de SPC han sido documentados. Dentro de estos se encuentra el sexo femenino, el cual se asocia con un mayor riesgo de desarrollar fatiga y deterioro cognitivo (OR 4,12), edad de 40-60 años (OR 1,44), comorbilidades preexistentes (hipertensión, diabetes, insuficiencia renal, enfermedad isquémica del corazón, hipotiroidismo, enfermedades crónicas del hígado), condiciones inmunológicas (OR 1,71), tabaquismo (OR 1,76) y antecedentes de hospitalización (OR 2,49) (3, 7).
FISIOPATOLOGÍA
La infección por el virus SARS-Cov-2 puede afectar el sistema nervioso central (SNC) de distintas maneras, que convergen directa o indirectamente en procesos inflamatorios. Estos procesos no son excluyentes entre sí.
Dentro de los posibles mecanismos que contribuyen al deterioro cognitivo relacionado con la COVID-19, de manera indirecta se ha propuesto a la inflamación del sistema respiratorio inducida por el virus SARS-Cov-2 como inductor de una respuesta inflamatoria en el sistema nervioso a través de citocinas (IL-4, IL-6), quimiocinas (CCL11) y células inmunitarias reactivas de la microglía. Estas desregulan múltiples tipos de células dentro del sistema nervioso, afectando la plasticidad neuronal. Además, alteran la neurogénesis del hipocampo e inducen la reactividad de los astrocitos neurotóxicos, cada uno de los cuales puede afectar la función de circuitos neuronales y, por lo tanto, la cognición 8.
La infección por SARS-CoV-2 también aumenta el riesgo de eventos cerebrovasculares isquémicos y eventos trombóticos. Esto interrumpe el flujo sanguíneo cerebral, altera la barrera hematoencefálica y genera mayor inflamación. El daño focal de estructuras clave en la función cognitiva, como el hipocampo y/o el tálamo, podría encasillarse dentro del concepto de deterioro cognitivo vascular. Además, la insuficiencia respiratoria por daño pulmonar puede provocar daño irreversible neuronal secundario a un estado de hipoxia 9.
Los mecanismos que contribuyen al deterioro cognitivo de manera directa son secundarios a una infección del virus SARS-CoV-2 dentro del SNC. La alteración de las citocinas dificulta los procesos de neurogénesis de las células progenitoras neuronales, lo cual impacta en el funcionamiento cognitivo (10). Adicionalmente, la infección por SARS-CoV-2 dentro del SNC puede ocasionar una respuesta autoinmune, aunque esto no es un mecanismo frecuente 11. Por otro lado, la reactivación de virus latentes, como el virus de Epstein-Barr 12, puede contribuir a la inflamación en pacientes con COVID-19, debido a la patogénesis viral o la respuesta inmune del huésped a la infección de dicho virus, como la producción de autoanticuerpos, citocinas y respuesta Th2 8.
Actualmente, no existen estudios sobre biomarcadores específicos y COVID-19 que demuestren el incremento en el riesgo de sufrir un proceso neurodegenerativo. Sin embargo, se ha encontrado en modelos y algoritmos computacionales que el dominio de unión al receptor de la proteína Spike S1 del SARS-CoV-2 se une a la heparina y a las proteínas de unión a la heparina. Esta unión acelera la agregación de las proteínas de patologías neurodegenerativas, incluidas las proteínas Aβ, α-sinucleína, tau, priones y TDP-43 13. Es importante señalar que esto no ha sido comprobado en humanos con estudios de cohorte.
ESPECTRO CLÍNICO
Dentro de los múltiples síntomas del SPC se encuentran los neurológicos, que incluyen deterioro cognitivo («niebla mental», pérdida de concentración y problemas de memoria), cefalea, alteración del sueño, neuropatía periférica, vértigo y delirium 2.
El término «niebla mental» se utiliza coloquialmente para describir dificultades en el ámbito cognitivo, y su uso se ha popularizado dentro de la nomenclatura clínica en pacientes con síntomas cognitivos post-COVID-19. Este término se usa para describir no solo una experiencia, sino una gama heterogénea de experiencias subjetivas distintas y superpuestas de síntomas cognitivos, emocionales y físicos que incluso pueden presentarse en otras enfermedades. Para comprender mejor la fenomenología de este término, se realizó un estudio en el que se incluyeron 717 publicaciones en plataformas de redes sociales como Reddit; y se encontró que las quejas más comunes que describen las personas son las siguientes: olvido, dificultad para concentrarse, distracción o lapsos de inatención, fenómenos disociativos (despersonalización, desrealización), anhedonia, lentitud cognitiva, dificultades de comunicación (disfemia, dificultad para encontrar palabras), aturdimiento o presión en la cabeza y fatiga 14.
En un metaanálisis que incluyó un subgrupo de 5 estudios (n = 290) y evaluó el desempeño cognitivo, se reportó que las personas en etapa de COVID-19 postagudo obtuvieron puntajes más bajos en el MoCA (evaluación cognitiva de Montreal) en comparación con las personas sin antecedentes de infección (IC del 95 % [−1,59, −0,29]; p = 0,004) 3.
Aunque pocos estudios evalúan dominios específicos, en una revisión de alcance en el que se incluyeron 25 estudios y se agruparon según los dominios cognitivos evaluados (atención, funciones ejecutivas, lenguaje y habilidades visuoespaciales) y entorno de admisión, se encontró que los dominios cognitivos más comúnmente afectados fueron la memoria (recuerdo y aprendizaje diferido), la atención y las funciones ejecutivas (abstracción, inhibición, flexibilidad cognitiva y atención sostenida y selectiva) 15.
El lenguaje y las habilidades visuoespaciales son los dominios menos afectados, aunque esto podría ser un sesgo debido a que hay pocos estudios que los evalúan, y aquellos que usualmente utilizan pruebas de tamizaje no exploran a profundidad estos dominios. Asimismo, los pocos estudios que han evaluado especialmente estos dominios cognitivos con pruebas específicas, como la reproducción visual de la escala de memoria de Wechsler, la figura compleja de Rey-Osterrieth y el test de Corsi, no han encontrado déficits significativos 15.
En un estudio que incluyó 214 pacientes con diagnóstico de SPC, evaluados con pruebas neuropsicológicas en línea (Zoom y Google Teams), se encontró que los dominios cognitivos más afectados eran la atención y la velocidad de procesamiento, independientemente de la edad. El déficit leve en funciones ejecutivas, la memoria de trabajo, la inhibición y el razonamiento fueron encontrados en pacientes jóvenes (< 50 años), en comparación con la población mayor de 50 años. Además, encontraron que la memoria a largo plazo se vio más afectada en pacientes jóvenes en comparación con los mayores. Hipotéticamente, esto se explica debido a que el envejecimiento debilita el sistema inmunológico, un término conocido como «inmunosenescencia», por lo que la respuesta inmune será más débil y no habría una respuesta inflamatoria en el SNC de la misma severidad que en un adulto joven (16, 17).
DIAGNÓSTICO
Pese a que no existe un instrumento o escala válido para el diagnóstico de síntomas cognitivos en SPC, en la mayoría de los estudios publicados se han formulado cuestionarios a partir de ítems de instrumentos existentes utilizados para valorar diferentes aspectos, como atención, memoria a corto y largo plazo, concentración, funciones ejecutivas, ansiedad, depresión, calidad de vida y funcionalidad del paciente (3, 15). Entre los test cognitivos usados en la evaluación de estos pacientes, destaca el MoCA y el miniexamen del estado mental de Folstein (MMSE) 18. Un punto importante a considerar consiste en que la COVID-19 se asocia a un incremento en la prevalencia de trastornos psiquiátricos como ansiedad o depresión 19, usualmente asociados a una disminución del rendimiento en las pruebas de tamizaje cognitivo 20. Estudios con biomarcadores específicos y pruebas neuropsicológicas más extensas podrían ayudar a identificar patrones cognitivos distintos en aquellos pacientes con deterioro cognitivo post-COVID-19 con mecanismos neurobiológicos independientes de los de trastornos psiquiátricos.
NEUROIMAGEN
Estudios con imagen por resonancia magnética e imagen por resonancia magnética funcional (IRMf) han detectado estructuras anatómicas y redes funcionales asociadas al deterioro cognitivo y a los síntomas neuropsiquiátricos propios del SPC.
La severidad de los síntomas depresivos se ha correlacionado con la afectación de la integridad de la sustancia blanca y la conectividad funcional (CF) en estado de reposo en las regiones de las ínsulas derecha e izquierda (21, 22).
Por otra parte, mediante la imagen de tensor de difusión, se ha demostrado una mayor difusividad media en porciones generalizadas de la materia blanca con afectación bilateral del fascículo fronto-occipital inferior, el fascículo uncinado, la corona radiada y varias secciones del cuerpo calloso. Además, se observó aumento de la CF en regiones de la corteza insular bilateral, la corteza supramarginal y opercular bilateral y disminución de la CF en la corteza occipital superior bilateral, el giro cingulado posterior, el giro temporal medio izquierdo y el cerebelo derecho en pacientes que durante el interrogatorio manifestaron quejas cognitivas. Sin embargo, en este estudio no se evaluó la función cognitiva con pruebas neuropsicológicas ni escalas de tamizaje 23.
Asimismo, la atrofia en las regiones parahipocampal, frontal, cerebelar anterior y temporal superior bilateral se ha asociado con déficits en atención, memoria de trabajo y velocidad de procesamiento. Las alteraciones de la CF entre la corteza orbitofrontal superior bilateral y el área III del cerebelo (vermis) también se correlacionaron con un peor aprendizaje y recuerdo diferido 24.
Imagen molecular
En un estudio realizado en 29 pacientes en etapa subaguda de la enfermedad y deterioro cognitivo (rendimiento < 26 en el MoCA), 15 de ellos fueron evaluados con la técnica 18F-FDG PET/CT tan pronto como la infectividad ya no estuviera presente, encontrando resultados patológicos en 10 participantes con hipometabolismo frontoparietal predominante 25. Por otra parte, en series de casos donde se utilizó 18F-FDG PET/CT, se han reportado áreas de hipometabolismo en la protuberancia, áreas parietales, precuña izquierda y corteza cingulada anterior y posterior, asociadas con un peor rendimiento cognitivo (26, 27). Otras estructuras descritas con hipometabolismo, asociadas con deterioro cognitivo y otros síntomas como hiposmia, son el giro recto, el giro orbitario bilateral, el surco olfatorio, la amígdala y el hipocampo 28.
MODALIDADES DE TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico
Probablemente, la fisiopatología del deterioro cognitivo se relacione con la neuroinflamación que puede desencadenar la infección por el virus SARS-CoV-2 8. Algunos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) comparten mecanismos implicados en la fisiopatología de la infección por su acción sobre el receptor sigma 1 (S1Rs) 29. La fluvoxamina inhibe la actividad de esfingomielinasa ácida (ASM), la formación de un dominio enriquecido con ceramida y atenúa la entrada del SARS-CoV-2 en las células, actuando como un potente agonista del S1Rs, que disminuye la replicación del virus y el posterior estrés e inflamación del retículo endoplásmico 30.
Dentro de los ISRS principalmente estudiados respecto a sus efectos en pacientes con infección por COVID-19, se encuentran la fluvoxamina, el citalopram, el escitalopram, la fluoxetina, la paroxetina y la sertralina, con especial importancia por sus propiedades antiinflamatorias, antitrombóticas, antivirales y antidepresivas, que sugieren un potencial beneficio en la reducción de la severidad de la enfermedad 31.
La fluvoxamina ha sido el fármaco mayormente descrito en pacientes con SPC. Se ha asociado con una reducción de la fatiga (IC 95 % [0,25, 0.95]; p = 0,026); sin embargo, no se ha observado mejora de otros síntomas como depresión, concentración, confusión, alteración en la memoria y trastornos del sueño 32.
En una revisión sistemática y de metaanálisis, se evaluó el efecto de la fluvoxamina en pacientes con SPC, y se encontró una reducción del riesgo relativo del deterioro clínico en un 30 %; sin embargo, su efecto protector parece ser inadecuado y sobreestimado 33. En una segunda revisión de la misma índole, se determinó que, pese a ser segura, no ofrece ningún beneficio significativo en comparación con el placebo en la reducción de hospitalización y tampoco se concluyó algún beneficio para la prevención o mejora del deterioro cognitivo 34.
Estimulación con corriente continua transcraneal
La estimulación con corriente continua transcraneal (tDCS) es una técnica segura y tolerable, no invasiva de neuromodulación, que utiliza corrientes continuas débiles de 1 mA a 2 mA para modular la actividad cortical 35.
La correlación entre el deterioro cognitivo y las alteraciones en la corteza prefrontal dorsolateral, el cíngulo anterior dorsal, la corteza prefrontal ventromedial y la ínsula anterior sugieren que la neuromodulación de la tDCS podría tener potenciales efectos terapéuticos para el deterioro cognitivo post-COVID-19 (36, 37). En un estudio doble ciego de grupos paralelos controlados con simulación, se evaluó los efectos a corto plazo de la tDCS anódica (con 2 mA, 20 min/día) en la corteza prefrontal dorsolateral izquierda en 47 pacientes, y se encontró mejora en la fatiga física; no obstante, no se obtuvo beneficios para la fatiga mental ni la sintomatología depresiva 38.
Estimulación magnética transcraneal
La estimulación magnética transcraneal (TMS) es una técnica de estimulación cerebral no invasiva que genera campos magnéticos breves y que cambian rápidamente, y que son capaces de inducir corrientes eléctricas en el cerebro. Es segura, bien tolerada y tiene un perfil de efectos secundarios muy favorable, siempre que se sigan las recomendaciones de seguridad 39. Cuando se administra con suficiente intensidad sobre la corteza, la corriente inducida despolariza los ensambles neuronales corticales ubicados directamente debajo de la bobina, así como en las regiones cerebrales cercanas y remotas 40.
El uso de la estimulación magnética transcraneal repetitiva (rTMS) en pacientes con SPC y deterioro cognitivo se ha asociado a una mejora en las puntuaciones de la escala de depresión de Montgomery-Asberg (MADRS) inicial de 21,2 (±7,0), comparado con el puntaje postratamiento de 9,8 (±7,8). Asimismo, se demostró mejora en la fatiga crónica medida con la escala de desempeño (PS) con un valor inicial de 5,4 (±1,6), comparado con el puntaje postratamiento de 4,2 (±1,8); y se obtuvo mejora en el déficit cognitivo valorado con el cuestionario de déficits percibidos para la depresión, versión de 5 ítems (PDQ-D-5), en el que se evaluó la atención/concentración, la memoria retrospectiva, la memoria prospectiva y la planificación/organización, con un valor inicial de 10 (±5,2), comparado con puntajes postratamiento de 6,3 (± 4,7) 41.
Una limitante respecto a la evidencia descrita es que el tratamiento antidepresivo farmacológico o físico está ampliamente estudiado en depresión primaria, usualmente mejorando la cognición, siendo este uno de los dominios sintomáticos comúnmente afectados en cualquier trastorno psiquiátrico. Por este motivo, los resultados de algunos ensayos mencionados podrían ser positivos debido a una mejora directa de los síntomas cognitivos por depresión. Sin embargo, los tratamientos antidepresivos tienen acción antiinflamatoria e hipotéticamente protegerían de los mecanismos fisiopatológicos descritos en COVID-19 prolongado, previniendo o mejorando los síntomas cognitivos no asociados a la depresión. Esto podría ser dilucidado con estudios que exploren la cognición utilizando distintos grupos control y biomarcadores que controlen grupos con ausencia de síntomas psiquiátricos.
Rehabilitación cognitiva y otras terapias cognitivas
Dentro de la atención multidisciplinar se han descrito programas de rehabilitación cognitiva y neurorrehabilitación aislada o en conjunto con otros tipos de terapias, como la respiratoria, la cardiovascular y de movimiento, entre otras que están enfocadas en las necesidades de los pacientes post-COVID-19.
En un estudio que incluyó a 123 pacientes con SPC, se utilizó un programa ambulatorio de neurorrehabilitación, en el que se intervino mediante terapia respiratoria, fisioterapia y rehabilitación neuropsicológica durante 8 semanas. Utilizaron una plataforma para realizar, desde casa, tareas con componentes cognitivos, como atención selectiva, sostenida y dividida, memoria verbal, visual y de trabajo, funciones ejecutivas de planificación, inhibición, flexibilidad, secuenciación, categorización y cálculo mental. Se observaron beneficios a los 6 meses postratamiento en los dominios de aprendizaje, recuerdo, reconocimiento y fluencia verbal 42.
Así también, en otro estudio utilizaron un programa de neuromeditación, utilizando una plataforma con un programa llamado Rebalance®. Se obtuvo mejoras en síntomas neuropsiquiátricos de ansiedad, depresión, fatiga física y mental 43.
Psicoterapia
Principalmente la terapia cognitivo-conductual se ha asociado con la reducción de fatiga física, menores reportes de problemas de concentración y menor severidad de síntomas somáticos, así como la mejora del rendimiento físico durante el seguimiento 44.
Otras terapias
Se ha descrito el uso de flavonoides como agentes terapéuticos por sus propiedades antiinflamatorias, ya que poseen propiedades neuroprotectoras, atribuidas a sus propiedades antioxidantes, su capacidad de inducir neurogénesis y diferenciación neuronal, con un posible efecto benéfico en el SPC 45.
La palmitoiletanolamida (PEA) es una N-aciletanolamida saturada perteneciente a la familia de los endocannabinoides, la cual tiene efectos antiinflamatorios y neuroprotectores. El uso de la palmitoiletanolamida/luteolina ultramicronizada (PEA-LUT), como suplemento en pacientes con SPC y alteraciones cognitivas, se ha asociado con la restauración de la actividad GABAérgica y un aumento en la plasticidad cortical 46. Otros efectos asociados al uso de la PEA-LUT son la mejora del olfato y de la fatiga persistente (47, 48).
Se tiene también la aromaterapia con inhalación de aceites esenciales, la cual ha sido estudiada y ha demostrado una mejora en los niveles de energía relacionados con la fatiga global, fatiga conductual, fatiga general y fatiga mental, así también hubo una mejoría en la calidad de vida, que fue medida por el cuestionario de salud del paciente-9 (PHQ-9) 49.
PRONÓSTICO
El pronóstico de la función cognitiva de pacientes que tuvieron enfermedad por COVID-19 es incierto; sin embargo, es importante tener en cuenta factores asociados a mayor riesgo de deterioro cognitivo, como una edad avanzada, baja escolaridad, comorbilidades neuropsiquiátricas 50 y sexo femenino 3. Además, la persistencia de síntomas cognitivos desde los 3 meses 51 hasta los 9 meses 50, acompañado de persistencia de otros síntomas, como fatiga, trastornos del gusto, olfato y cefalea, se han asociado a peores desenlaces 32. En la Tabla 2 se resumen las definiciones, los factores de riesgo, las manifestaciones neuropsiquiátricas y cognitivo-conductuales, el tratamiento y el pronóstico de la COVID-19 aguda y de los distintos síndromes post-COVID-19 (2, 7, 29-45, 49-56).
Tabla 2 Resumen de las definiciones, factores de riesgo, manifestaciones neuropsiquiátricas y cognitivo-conductuales, tratamiento y pronóstico de la COVID-19 agudo y de los distintos síndromes post-COVID-19.
| Definición | Factores de riesgo | Síntomas neuropsiquiátricos y cognitivo-conductuales | Tratamiento | Pronóstico | |
|---|---|---|---|---|---|
| COVID-19 agudo | Signos y síntomas de COVID-19 por hasta 4 semanas | Edad: > 70 años Sexo masculino Comorbilidades preexistentes (hipertensión arterial, diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, enfermedades cardiovasculares, neoplasias [más frecuente en pacientes con cáncer hematológico vs. cáncer sólido]) Etnia (afroamericanos, hispanos) Trabajadores de salud | Ansiedad Depresión Trastorno de estrés postraumático Fatiga | Tratamiento interdisciplinario: neurorrehabilitación, psicoterapia, farmacológico ISRS (fluvoxamina, sertralina, fluoxetina, citalopram), anakinra, tocilizumab (en fase aguda), sales de litio, melatonina | La gravedad de la enfermedad y la duración de los síntomas varían entre artículos consultados, pero en general el pronóstico es bueno debido a que la sintomatología, como la ansiedad y la depresión, mejora con el tiempo desde la enfermedad aguda; sin embargo, en el 11 % a 28 % de los casos se puede prolongar hasta 3 meses. |
| COVID-19 post-agudo | Signos y síntomas de COVID-19 de 4 a 12 semanas | Edad: 40-60 años Sexo femenino Antecedente de hospitalización Sobrepeso | Ansiedad Insomnio Trastorno de estrés postraumático Depresión Deterioro cognitivo Fatiga | Tratamiento interdisciplinario: neurorrehabilitación, psicoterapia, neuromodulación no invasiva, farmacológico ISRS (fluvoxamina, sertralina, fluoxetina, citalopram) | El pronóstico podría ser bueno debido a que los síntomas psiquiátricos mejoran con el tiempo. Se recomienda tratamiento multidisciplinario. |
| Síndrome post-COVID-19 | Signos y síntomas que se desarrollan durante o después de una infección compatible con COVID-19; continúan durante más de 12 semanas y no se explican por un diagnóstico alternativo. | Edad: 40-60 años Sexo femenino Comorbilidades (hipertensión arterial, diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, enfermedad isquémica del corazón, hipotiroidismo, asma, obesidad) Tabaquismo Antecedente de hospitalización | Depresión Ansiedad Trastorno de estrés postraumático Deterioro cognitivo Fatiga | Tratamiento interdisciplinario: neurorrehabilitación, psicoterapia, neuromodulación no invasiva, farmacológico ISRS (fluvoxamina, sertralina, fluoxetina, citalopram) Otras terapias: aromaterapia | El pronóstico podría ser bueno debido a que los síntomas psiquiátricos mejoran con el tiempo; sin embargo, la fatiga se reporta como uno de los síntomas a largo plazo más persistentes con duración de hasta 39 meses de la infección inicial. |
CONCLUSIONES
Los principales dominios cognitivos asociados a la infección por COVID-19 son la atención, las funciones ejecutivas y la memoria. Los factores de riesgo que se asocian al SPC incluyen sexo femenino, enfermedades crónicas, tabaquismo y antecedentes de hospitalización. Aunque no existe alguna prueba validada para el diagnóstico de deterioro cognitivo post-COVID-19, los instrumentos ya existentes más utilizados incluyen las escalas de tamizaje MoCA y MMSE. Los estudios de imagen cerebral de RM y PET-18FDG han aportado hallazgos de afectación estructural y funcional en el SNC, relacionada con diversas funciones cognitivas que facilitan el entendimiento neuroanatómico del deterioro cognitivo post-COVID-19. El tratamiento en esta población de pacientes aún no está del todo descrito con seguimiento a largo plazo; sin embargo, el manejo interdisciplinario con rehabilitación neurocognitiva, fármacos, neuromodulación y otras terapias podría aportar mejoras en el pronóstico del déficit cognitivo asociado al SPC.
