INTRODUCCIÓN
El síndrome de Capgras está caracterizado por la convicción delusional de que una o más personas cercanas (amigos o familiares) han sido reemplazadas por una persona idéntica, a quien se la considera un impostor y sin identidad. Este síndrome forma parte de los síndromes delusionales de identificación errónea o falsa, como son el síndrome de Fregoli, el de dobles subjetivos y el de intermetamorfosis.
Este tipo de delusión también puede aparecer con animales y objetos inanimados. En el caso de los animales, se ha encontrado en mascotas: gatos, perros y aves 1. En una revisión sistemática reciente de Pandis et al. 2, de 255 casos publicados, se encontró que el diagnóstico más frecuente fue el de esquizofrenia (83,3 %), seguido por causas médicas (50,2 %) y demencias (39,2 %). Dentro de esta última patología, se encuentra con más frecuencia la demencia por cuerpos de Lewy (25 %), secundada por la demencia tipo Alzheimer (10 %) 3.
Las descripciones relacionadas con animales son en extremo raras 4, por lo cual se hace imperativo su reporte. A continuación, presentamos el caso de un varón con diagnóstico de esquizofrenia paranoide, quien fue hospitalizado en una institución de salud mental por síntomas psicóticos caracterizados por delusiones de daño, de referencia, perceptivas y místicas, y que durante su permanencia en hospitalización manifestó que asesinaron a su perro y lo reemplazaron por «entidades malignas que adoptaron la forma del animal». Debido a los escasos reportes del síndrome de Capgras sobre animales, creemos importante presentar este caso y revisar la literatura al respecto.
CASO CLÍNICO
Se trata de un paciente varón de 29 años de edad, con grado de instrucción secundaria completa, quien trabajaba con su padre y hermano inicialmente en un negocio de cerámicas y carpintería. Vivía con sus dos hermanos, mayores de edad, y sus padres. La madre menciona que el paciente, durante su niñez, tenía algunas conductas agresivas hacia los animales; sin embargo, en su adolescencia y juventud era responsable y afectuoso con los animales criados en su casa.
Tiene un tiempo de enfermedad de 12 años, sin antecedentes médicos, sin antecedentes psiquiátricos familiares ni consumo de drogas. Sus síntomas psicóticos iniciaron de forma insidiosa y con un curso progresivo, caracterizados por alucinaciones auditivas, delusiones de daño, delusiones místicas, y lenguaje y conducta desorganizados. Estos síntomas afectaron su funcionalidad, por lo cual dejó de laborar con su familia y dependía económicamente de sus padres. Por todos estos motivos, fue ingresado a un servicio de emergencia de un hospital psiquiátrico, y fue dado de alta con tratamiento antipsicótico vía oral. Hace ocho años, reaparecieron los síntomas psicóticos caracterizados por conducta agresiva, delusiones de daño, delusiones de referencia y delusiones místicas, así como una pobre adherencia a los psicofármacos, por lo cual fue nuevamente ingresado en un servicio de emergencia, con posterior alta y tratamiento psicofarmacológico ambulatorio. Desde ese momento, tuvo una historia de tratamiento irregular de la medicación antipsicótica.
Durante el último episodio, de tres meses de duración, el paciente cursó con ánimo irritable, agresividad verbal, alucinaciones auditivas, delusiones de daño, delusiones místicas, suspicacia (no aceptaba comer lo que su madre cocinaba por temor a ser envenenado), con simbolismo primitivo, pensamiento sonoro y percepciones delusionales. Además, la familia notó un cambio en la conducta del paciente hacia su mascota (perro), que la tenía desde hacía dos años y que él cuidaba y alimentaba. El paciente empezó a desatender el cuidado del animal y evitaba estar cerca de él. En una oportunidad, el paciente golpeó con su pierna al perro porque este trató de acercársele. No explicó el motivo de esta conducta a su familia. La familia niega que el paciente haya pensado en matar al perro.
Por todo lo anteriormente descrito, el paciente ingresó a un servicio de emergencia psiquiátrica, para luego ser hospitalizado. Durante su permanencia, refirió que sus vecinos intentaban causarle daño a través de la magia negra; estaba convencido de que ellos habían asesinado a su perro y que lo habían reemplazado por «entidades malignas que adoptaron la forma del animal» para que él no sospeche de la ausencia de su mascota. Sobre su perro, el paciente aseveró: «yo reconozco que no es el mismo, lo veo en sus ojos y en la forma como me mira, también en su hocico ya que es más pequeño y sus orejas son más gruesas, hay algunas diferencias, porque la transformación no ha sido perfecta y solo yo puedo reconocerla». Negaba que tuviese ideas de matar al animal. No se evidenció la existencia de otros síndromes de falsa identificación delusional. Al cuarto día, recibió risperidona 8 mg/d y clonazepam 3 mg/d. Se aplicó una escala PANSS, y se obtuvo una puntuación de 99. Al décimo día, se decidió agregar un antipsicótico de depósito (decanoato de haloperidol) por el antecedente de mala adherencia al tratamiento. Al examen neurológico, se encontraba alerta, orientado en espacio y persona, pero no en tiempo, sin otro hallazgo significativo. Al decimosexto día, se realizó un electroencefalograma de reposo, encontrándose dentro de los límites normales.
Desde el vigésimo día de hospitalización, se observó una disminución en la convicción delusional relacionada a su mascota: «ahora tengo dudas de lo sucedido, no estoy tan convencido de que mi mascota no sea mía». Los otros síntomas psicóticos, descritos anteriormente, también se encontraban en franca mejoría. Al vigesimocuarto día, se le realizó una escala PANSS de control, y se obtuvo un resultado de 53 puntos, con una mejoría del 53,5 % con respecto a la escala previa. Por esta mejoría clínica, el paciente fue dado de alta de hospitalización.
Luego de un año del último internamiento, el paciente se encuentra estable, con conciencia de enfermedad; no ha presentado síntomas psicóticos y no ha tenido ninguna atención por emergencia de salud mental por descompensación de su enfermedad. Es atendido de forma periódica en el centro de salud mental de su jurisdicción y sigue su tratamiento psicofarmacológico con regularidad, el cual consiste en risperidona 4 mg/d y biperideno 2 mg/d.
DISCUSIÓN
El síndrome de Capgras fue descrito por primera vez en 1923 por Jean Marie Joseph Capgras, de quien lleva su nombre, y Jean Reboul-Lachaux. Ellos explicaron el caso de una mujer de 53 años con delusiones relacionadas a que su hija había sido abducida y que en el lapso de cinco años fue reemplazada por más de dos mil dobles de ella. Además, mencionaba que su esposo fue asesinado y reemplazado por su doble. Lo denominaron en su momento la «ilusión de los dobles» 5).
Capgras y Carette, en 1924, describieron el segundo caso, el cual consistía en una mujer con esquizofrenia que acusaba a sus padres de ser «dobles» que tomaron el lugar de los «verdaderos». Como mencionan Enoch y Ball 6), dentro de los síndromes de identificación falsa delusional, encontramos, además del síndrome de Capgras, a los siguientes: ilusión de Frégoli (el paciente identifica a su supuesto perseguidor en varias personas), ilusión de intermetamorfosis (el paciente cree que las personas en su ambiente cambian entre ellas), síndrome de dobles subjetivos (el paciente cree que otras personas se han transformado en su propio ser) y paramnesia reduplicativa (el paciente cree que un lugar físico ha sido duplicado).
La característica nuclear del síndrome de Capgras es aquella delusión en la cual se niega la identidad de lo conocido (persona, animales u objetos), con la consecuente adjudicación de «doble», «impostor» o «sustituto». Además, este «impostor» es percibido de manera similar en apariencia y conducta que el «original», pero con pequeñas particularidades que permiten alguna distinción 7).
Otras de las características que pueden acompañar a este tipo de delusión son la conducta hostil hacia el «doble», la claridad de la conciencia, el ánimo paranoide, a veces con fenómenos de despersonalización y desrealización, las delusiones de negación o nihilistas, la percepción delusional de transformación física, y, en menor frecuencia, las delusiones erotomaníacas o de infidelidad 7). El pronóstico de este síndrome es variable. En algunos casos, la mejoría de esta delusión se relaciona a la evolución favorable del cuadro de fondo, mientras que, en otros, persiste a pesar de la mejora del trastorno asociado 6).
Una de las formas de comprender el síndrome de Capgras es como un síndrome de hipoidentificación o hiporreconocimiento, que se refiere a que el paciente desconoce la identidad de una persona, sin otorgarle otra. Esto lo diferencia de los otros tres trastornos que comprenden los síndromes de identificación falsa o errónea, como son el síndrome de Fregoli, el de intermetamorfosis y el de dobles subjetivos, en los cuales ocurre un hiperreconocimiento o hiperidentificación, lo que significa que el paciente identifica a una persona por otra (3, 8).
Dentro de los modelos que permiten la comprensión del síndrome de Capgras, encontramos el de Bauer 9), que es complementado por Ellis y Young 10). Este modelo explica que existen dos vías o rutas para el reconocimiento facial, las cuales inician en la corteza visual y terminan en el hipotálamo (figura 1). En la vía dorsal (figura 1A), la corteza visual emite proyecciones hacia el surco temporal superior. Desde esta región, parten conexiones hacia el lóbulo parietal inferior, que se conectan luego con el giro cingulado, el cual pertenece al circuito límbico medial. Esta vía permite funciones de la atención, la activación emocional y la orientación selectiva y veloz de aquellos estímulos con significado motivacional. En otras palabras, esta vía leda el significado emocional a la cara. La otra vía es la ventral (figura 1B), que conecta la corteza visual con el lóbulo temporal, a través del fascículo longitudinal inferior. La estructura principal del lóbulo temporal es la amígdala, que es parte del circuito límbico basolateral. Esta vía funciona reconociendo objetos, como la cara, en el aprendizaje de la respuesta al estímulo y la modalidad de orientación. Todo esto se traduce en funciones emocionales y de la memoria específicas de la visión, por lo cual permite el reconocimiento consciente o manifiesto de la cara.

Figura 1 Esquema de las conexiones visuales-límbicas del cerebro para el reconocimiento facial, adaptado de Bauer 9).
El síndrome de Capgras se puede también entender a través de los modelos cognitivos de procesamiento facial. Este modelo describe las unidades de reconocimiento facial (face recognition units, o FRU por sus siglas en inglés), los nodos de identidad de la persona (person identity nodes, o PIN por sus siglas en inglés) y las unidades de información semántica (semantic information units, o SIU por sus siglas en inglés). Se estipula que, al observar una cara, las FRU son activadas cuando se reconoce que son familiares. Seguidamente, se activan los PIN, que permiten el acceso a la información de la identidad de la persona, donde encontramos las SIU, las cuales son un almacén de las características que son conocidas de la persona (11, 12). Las delusiones de Capgras se producen por deficiencia en el PIN, por lo cual se pierde el sentimiento de familiaridad.
En el modelo de lateralización de Gainotti, se explica esta delusión a través de dos vías del procesamiento emocional visual (13, 14):
- Vía subcortical: conecta el tálamo con la amígdala. Está lateralizada hacia la región frontal derecha. Transmite la información sensorial cruda de manera rápida e inconsciente del reconocimiento facial que haría surgir el sentimiento de familiaridad.
- Vía cortical: conecta la amígdala con áreas sensoriales corticales. Está encargada del procesamiento más complejo; y es responsable de recuperar de la memoria, de manera lenta, la información relativa al reconocimiento.
El sistema de familiaridad está formado por tres componentes: 1) objetivo: cuantitativo, asociado a la cantidad de veces que se ha visto a la persona; 2) subjetivo: cualitativo, referido al aspecto afectivo; y 3) control: permite la comprobación de que la persona que ha despertado los sentimientos de familiaridad corresponda a la persona identificada. En el síndrome de Capgras, el paciente reconoce que observa una cara, pero la sensación de familiaridad está deteriorada.
Feinberg 15 propuso la teoría de desequilibrio egocéntrico, que plantea que existen patologías cerebrales (especialmente las lesiones mediofrontales y orbitofrontales del hemisferio derecho) que afectan los límites y las funciones de la identidad personal del paciente con el mundo. Todas estas patologías se agrupan como «neuropatologías del self», condiciones que están relacionadas a aspectos significativos y personales del paciente. Las delusiones, por ende, están influenciadas por las motivaciones del paciente. En el caso del síndrome de Capgras, se evidencia una falta de relación del paciente con aspectos significativos de su self, por lo cual desconoce a una persona con quien tiene algún vínculo, a diferencia del síndrome de Frégoli, en el cual sucede lo contrario: una relación excesiva con el mundo, por lo cual reconoce una misma persona en otras.
Son pocos los casos reportados en la literatura de síndrome de Capgras relacionado a animales. De acuerdo con la revisión de la literatura, hasta nuestro reporte de caso son diez los casos de este tipo. En la tabla 1, se muestra un resumen de los casos encontrados en PubMed. Como se puede apreciar, el primer caso data de 1981, y era sobre un adolescente de 17 años cuyo contenido delusional de falsa identificación se relacionaba con su perro. La media de edad de presentación es de 48,6 años, y el 73 % de los casos corresponden a mujeres. El principal diagnóstico fue esquizofrenia (36 %), y los pacientes fueron tratados mayoritariamente con antipsicóticos típicos (46 %). Además, el principal animal descrito fue el perro (55 %), luego el gato (28 %) y finalmente las aves (17 %). Nuestro caso es relevante por ser el sexto caso en la literatura reportada sobre la identificación errónea relacionada a un perro.
Con respecto a nuestro caso, apreciamos que la edad de presentación del síndrome de Capgras fue menor a la edad media descrita en la literatura revisada. Nuestro caso es el tercero reportado en población masculina hasta ahora. Además, nuestro paciente presentó este síndrome en un cuadro de esquizofrenia, lo que coincide con el principal trastorno de fondo en este tipo de delusión. La edad de presentación de esta delusión varía en los pacientes con esquizofrenia, a diferencia de los cuadros orgánicos, cuya edad de aparición es más tardía 13). Otra característica de nuestro paciente, con relación a un cuadro psiquiátrico, es la asociación con otros síntomas psicóticos, incluso previos a la delimitación de esta delusión de identificación errónea con su mascota, con predominio de la paranoia. Si bien uno de los motivos de hospitalización del paciente fue la agresión hacia su mascota, en algunos casos se reporta que el riesgo de agresión física puede llegar al homicidio 3). La exploración concienzuda durante su internamiento permitió la delimitación de esta delusión no advertida previamente. Cabe señalar que, en los casos reportados, así como en el nuestro, no se encontró un desenlace fatal hacia el animal «impostor». Otra característica que nos permite la delimitación de nuestro caso de identificación errónea en animales como parte de un cuadro psiquiátrico de fondo, además de la historia clínica que no evidencia antecedentes médicos relevantes, es la normalidad en el estudio electroencefalográfico.
Por otro lado, cuando comparamos la descripción de nuestro paciente sobre su perro, vemos que encuentra discretas diferencias con el «real», como el tamaño del hocico y las orejas, algo que es similar a los reportes que evidencian algunas diferencias físicas del animal «impostor», como es el color del pelo (4, 16), los sonidos emitidos 17 y el tamaño 18).
Respecto al tratamiento recibido, si bien nuestro paciente recibió 8 mg/d de risperidona y un antipsicótico de depósito de primera generación, la disminución de la conviccionalidad delusional relacionada a los animales a las dos semanas se debería al antipsicótico atípico iniciado. No hay un antipsicótico de elección frente a la presentación de un Capgras relacionado a animales; sin embargo, de acuerdo con los casos revisados, la mayoría recibió antipsicóticos de primera generación, con mejoría en el 64 % de los casos. En un caso encontramos que, a pesar del uso de clozapina, la paciente no presentaba mejoría de las delusiones de sustitución de los animales. Para los casos de resistencia, se ha encontrado que la terapia electroconvulsiva es efectiva 3).
CONCLUSIONES
El caso que reportamos corresponde a un síndrome de Capgras con contenido relacionado a un perro. Proponemos el nombre de delusión de «Dog-gras», el cual es un símil con el nombre propuesto por Darby y Caplan 1): «Cat-gras», y engloba este tipo de delusión con presentación en una mascota tan cercana y común como puede ser un perro. Este caso nos muestra que el síndrome de Capgras puede extenderse e incluir en su contenido no solo a personas, sino a todo ser vivo que tenga un significado muy importante en nuestras vidas. Las diferentes teorías revisadas nos muestran que muchas funciones cerebrales están íntimamente relacionadas para no solo reconocer lo que se está observando (persona, animal o cosa), sino también adjudicar un significado emocional para así reconocerlo como familiar o relacionado con uno mismo.