SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.9 número3Evaluación del estado nutricional de pacientes adultos mayores ambulatoriosCateterismo venoso central y perforación de miocardio: presentación de un caso índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Servicios Personalizados

Revista

Articulo

Indicadores

  • No hay articulos citadosCitado por SciELO

Links relacionados

  • No hay articulos similaresSimilares en SciELO

Compartir


Revista Medica Herediana

versión impresa ISSN 1018-130Xversión On-line ISSN 1729-214X

Rev Med Hered v.9 n.3 Lima jul./set. 1998

 

 

Pericarditis lúpica en el Hospital Nacional Cayetano Heredia: experiencia de 10 años (1985-1995)

 

Lupus Pericarditis at the Hospital Nacional Cayetano Heredia: ten years experience (1985-1995)

 

Rossell Salinas, Máximo Jorge *; Castillo Ráez, Ricardo **.

* Doctor en Medicina. Profesor Asociado del Departamento Académico de Medicina. Universidad Peruana Cayetano Heredia. Jefe del Servicio de Cardiología, Hospital Nacional Cayetano Heredia. Lima-Perú.

** Médico Cirujano. Universidad Peruana Cayetano Heredia. Lima-Perú.

 

RESUMEN

Objetivo: Determinar la frecuencia de presentación de la Pericarditis Lúpica (PL) en el paciente con Lupus Eritematoso Sistémico (LES), en relación a las pericarditis en general y determinar las caracteristicas clínicas, electrocardiográficas, radiográficas y ecocardiográficas de la PL, y su tratamiento. Material y métodos: Se realizó un estudio descriptivo en el que se evaluaron retrospectivamente 16 pacientes portadores de LES y pericarditis, atendidos en el Hospital Nacional Cayetano Heredia (HNCH), entre 1985 y 1995. Resultados: Se encontraron 15 pacientes mujeres y 1 varón; los síntomas y signos más frecuentes fueron: disnea de esfuerzo, fatiga, dolor precordial y edemas. El electrocardiograma mostró signos de pericarditis en 11 pacientes, en todos los casos la radiografía de tórax mostró cardiomegalia y en 15 pacientes la ecocardiografía confirmó el derrame pericárdico. Los exámenes auxiliares descartaron la presencia de pericarditis de otras etiologías . Conclusiones: La PL es un hallazgo frecuente en el paciente con LES (8.9%) y es una causa frecuente de pericarditis (19.1% de todas las pericarditis). Esta se observa principalmente en pacientes con LES activo y severo. Los síntomas, signos, electrocardiograma y radiología del paciente con PL son en su mayoría inespecíficos, constituyendo la ecocardiografía el método de mayor utilidad diagnóstica. El tratamiento fue básicamente esteroideo; la pericardiocentesis se realizó en un solo caso. (Rev Med Hered 1998; 9:109-118 ).

PALABRAS CLAVE: Pericarditis, lupus eritematoso sistémico.

 

 

SUMMARY

Objective: To determine the incidence of lupic pericarditis (LP) in patients with Systemic Lupus Erithematosus (SLE) (and its relationship to the all pericarditis), and to determine the clinic, electrocardiographic, radiographic and ecocardiographic features of this disease, and its treatment. Material and methods: A descriptive study, where evaluated the clinic history of 16 patients known to have SLE and pericarditis, seen at the Hospital Nacional Cayetano Heredia between 1985 and 1995. Results: We found 15 female patients and 1 male. The most frequent symptoms and signs were: Extertional dyspnea, fatigue, chest pain and edema. The electrocardiogram showed pericarditis signs in 11 patients, all cases presented cardiomegaly in the chest-X-ray and in 15 patients the ecocardiography examination proved pericardial effusion. The laboratory findings to cast aside the presence of pericarditis different to SLE. Conclusions: LP was observed in 8.9% and represented 19.1% to the all pericarditis, LP was observed in severe active SLE patients. The symptoms, signs, electrocardiographic and radiographic manifestations are inespecific, been the echocardiography the best diagnostic tool in these cases. The treatment was basicaly with steroids and the pericardiocentesis was useful only in one patients. ( Rev Med Hered 1998; 9:109-118 ).

KEY WORDS: Pericarditis, Systemic Lupus Erithematosus

 

INTRODUCCIÓN

El Lupus Eritematoso Sistémico (LES), una de las enfermedades más comunes del tejido conectivo (1), fue descrita por primera vez por Hebra en 1845. En 1894 Osler registra observaciones acerca del compromiso cardiaco, Libman-Sacks en 1924 describen la endocarditis verrucosa atípica debida al LES y Gross en 1940 puntualiza por primera vez el compromiso pericárdico (2,3,4,5).

Con el conocimiento más amplio de la enfermedad, el advenimiento de nuevos métodos de evaluación cardiaca y el uso de la terapia inmunosupresora, citotóxica y antibiótica, la sobrevida de los pacientes con LES ha aumentado, con el consiguiente incremento en la incidencia de la afección cardiaca (6). Harvey y colaboradores en 1954 encontraron que el 55% de 138 pacientes tuvieron anormalidades cardiacas en algún estado de su enfermedad, siendo el hallazgo más común la pericarditis (7).

Actualmente se conoce que la afección pericárdica es la principal manifestación del compromiso cardiaco en el LES (6,8,9), ocurriendo la manifestación clínica, entre 20% y 30% (6,10), y por encima del 75% en los pacientes estudiados postmortem (8) o ecocardiográficamente (4).

En el Perú se carecen de reportes de la incidencia y prevalencia de LES, pero parece ser que a nivel latinoamericano el LES es más severo y frecuente que en los países desarrollados (11). Los estudios en el país han tenido básicamente un enfoque clínico (12-17), terapeútico (18,19) y pocos son los que han enfocado el compromiso del LES sobre un órgano o sistema en particular (20-22).

En nuestro medio la información con respecto a las manifestaciones cardiovasculares es infrecuente y dentro de ellas el compromiso pericárdico se describe de manera incompleta (23-26), el presente estudio busca que cubrir este aspecto, puntualizando las características clínicas, electrocardiográficas, radiográficas y ecocardiográficas, del paciente con pericarditis lúpica.

 

MATERIALES Y MÉTODOS

El presente es un estudio de tipo descriptivo retrospectivo, que revisó la ocurrencia de pericarditis en pacientes portadores de LES, en el periodo 1985 a 1995. Para lo cual se recogió de los libros de alta del HNCH, el número de pacientes hospitalizados por LES, determinando aquellos que desarrollaron pericarditis por dicha causa y obteniendo además el número de pacientes con pericarditis de cualquier etiología.

Los criterios de inclusión para catalogar pericarditis lúpica fueron:

- Diagnóstico definido de LES, según The American Rheumatology Society (27) con compromiso pericárdico.

- Diagnóstico de pericarditis, según cualquiera de los siguientes criterios:

a)Pacientes asintomáticos y/o sintomáticos, presencia de dolor torácico, con o sin frote pericárdico, alteraciones electrocardiográficas y en la radiografía del tórax, compatibles con esta entidad.

b)Pacientes con pericarditis documentada por ecocardigrafía, con espacio pericárdico libre de ecos, pericardiocentesis positiva, biopsia intraoperatoria y/o por necropsia.

Se excluyeron a todos los pacientes que presentaron síndrome de sobreposición (LES asociado a otra enfermedad reumatológica) y a todos los pacientes con pericarditis por una causa potencialmente diferente de LES, como: Insuficiencia renal aguda o crónica, tuberculosis pulmonar (TBC) o de otra localización y paciente con sospecha de infección con potencial de pericarditis.

De los pacientes incluidos se recogió información sobre datos demográficos, antecedentes clínicos, síntomas y signos, exámenes de laboratorio: líquido pericárdico y exámenes usuales, signología radiológica, electrocardiográfica, ecocardiográfica y tratamiento administrado.

 

RESULTADOS

Se encontraron 314 pacientes con diagnóstico de LES, 28 de ellos cursaron con pericarditis (8.9%). En el mismo período de tiempo se encontró el diagnóstico de pericarditis en 146 pacientes, teniendo 28 de ellos el diagnóstico de LES (19.1%). Se tuvo acceso a 16 historias clínicas pertenecientes a pacientes con pericarditis lúpica (PL).

De los 16 pacientes, once pacientes tuvieron diagnóstico previo de LES, de ellos 8 habían presentado cuadro previo de PL. Tuvieron antecedente de hipertensión arterial 4 pacientes, hipertensión pulmonar 2, insuficiencia cardiaca 2, infarto antiguo de miocardio en cara diafragmática 1 y TBC pulmonar en otro (tratada 21 años antes).

Quince pacientes fueron mujeres (93.7%) y 1 (6.3%) varón, con un promedio de edad de 24.4 años, siendo el rango de 14 a 41 años.

El tiempo de enfermedad promedio fue de 20.5 meses con un rango de 2 meses 21 días a 84 meses. La forma de inicio fue insidiosa en 15, el restante tuvo inicio brusco. Tuvieron curso subagudo (entre 6 semanas y 6 meses) 4 pacientes, crónico (mayor de 6 meses) 12; de éstos últimos 3 fueron catalogados como crónicos reagudizados.

La tabla N°1, muestra los síntomas y signos presentes, encontrándose que todos los pacientes presentaron síntomas de compromiso pericárdico, siendo las funciones vitales normales en la mayoría de pacientes. A un paciente se le practicó pericardiocentesis de urgencia por taponamiento cardiaco inminente, en el que se contó con estudio de líquido pericárdico, el volumen fue de 200 cc con las siguientes características: amarillo citrino, turbio, glucosa 80 mg/% y 3.4 g/% de proteínas, 298 leucocitos/cc (60% polimorfonucleares y 40% linfomononucleares) y 480 hematíes/ cc, estudio Gram y búsqueda de bacilos acido-alcohol resistentes fueron negativos, el estudio de adenosina deaminasa (ADA) positivo a un título de 23.4 U.

El electrocardiograma mostró cambios compatibles con pericarditis (69%). El ritmo fue sinusal en todos los pacientes. Siete pacientes presentaron taquicardia y 1 bradicardia. Dos pacientes presentaron el eje cardiaco con desviación anormal a la derecha, 1 con desviación anormal a la izquierda y en 1 caso el eje fue indeterminado. Otras alteraciones presentes se muestran en la tabla N°2.

Se encontró cardiomegalia en todos los pacientes al examen radiológico torácico (tabla N°3).

Quince pacientes fueron sometidos a estudios ecocardiográficos. En el modo M, se encontró 6 pacientes con crecimiento de la aurícula izquierda y 3 con crecimiento del ventrículo izquierdo. Seis pacientes presentaron hipertrofia del ventrículo izquierdo, 3 de los cuales tenían hipertensión arterial sistémica (tabla N°4). En el modo bidimensional, se encontró derrame pericárdico en todos los pacientes, siendo severo en 1 caso, moderado en 5 y leve en los 9 restantes. Seis casos mostraron aumento de la aurícula izquierda, 3 engrosamiento pericárdico y 5 engrosamiento o esclerosis valvular. Dos pacientes presentaron hipokinesia septal. En un paciente, a pesar del antecedente de infarto miocárdico antiguo de cara diafragmática, no fue posible demostrar disturbios de la motilidad. El promedio de fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue de 60.8%, hallándose 1 paciente con fracción de eyección disminuida (tabla N°5).

En el estudio Doppler color se encontró 4 casos de insuficiencia tricuspídea leve, 3 casos de insuficiencia mitral leve, 2 casos de insuficiencia pulmonar leve y 1 caso de insuficiencia aórtica leve.

Los 16 pacientes evaluados presentaron la pericarditis en el contexto de una enfermedad lúpica activa. En cuanto a la severidad del LES, se encontró que 5 pacientes cursaban con enfermedad moderada y 11 con enfermedad severa.

El compromiso de otros órganos y aparatos se caracterizó por: Compromiso general (16/16), musculoesquelético (15/16) y gastrointestinal (14/16), siendo los síntomas y signos más frecuentes: Artralgias (15/16), anorexia o hiporexia (12/16), artritis (10/16), rash malar y linfadenopatía (7/16) (tabla N°6).

Los exámenes de laboratorio son mostrados en el tabla N°7, donde destaca la presencia de linfopenia en 10/16 pacientes, anemia en 8/14, anticuerpos antinucleares en 13/13 y anticuerpos contra DNA nativo en 11/15.

Tratamiento

El tratamiento administrado se muestra en la tabla N°8. Recibieron tratamiento médico exclusivo 15 pacientes. Como se mencionó anteriormente, en un paciente fue necesario además del tratamiento médico, la evacuación urgente del espacio pericárdico por signos de taponamiento cardiaco inminente por lo cual se debió realizar pericardiocentesis. Ningún paciente fue sometido a pericardiotomía o pericardiectomía.

Los 16 pacientes recibieron corticoterapia, la cual se administró bajo la forma de prednisona oral, la duración promedio de esta terapia fue de 19.6 días, con un rango de 3 a 51 días. Asimismo, todos reciberon quimioprofilaxis con Isoniazida.

Tres pacientes recibieron adicionalmente "terapia de pulso" con Metilprednisolona, 2 "terapia de pulso" con Ciclofosfamida y en uno se administró Azatioprina.

Todos los pacientes presentaron mejoría del cuadro pericárdico luego de la terapia esteroidea aplicada. La sobrevida inmediata fue buena, no ocurriendo decesos durante el periodo de hospitalización.

 

DISCUSIÓN

La pericarditis es una manifestación frecuente y característica del LES, es así que se le considera como un criterio diagnóstico (27). Su frecuencia se reporta en la literatura con amplias variaciones, desde 6% hasta 45% (3,5,6,8,10,23,29,30), esto según la forma en que se diagnostica pericarditis.

Se encontró PL como diagnóstico de alta, durante el tiempo de estudio, en 8.9% de los pacientes, representando el 19.1% del total de hospitalizados por pericarditis de cualquier etiología. Dieciseis historias clínicas reunieron los criterios de inclusión, lo que representó el 5.1% de todos los pacientes hospitalizados con LES.

En 1982 (25), un estudio en pacientes hospitalizados del HNCH encontró que del total de pericarditis observadas en los 12 años previos, 1.03% se debía a colagenopatias. El incremento en la frecuencia relativa de pericarditis por LES se debe probablemente a que desde hace algunos años el HNCH es un hospital de referencia en el manejo de paciente lúpicos (20), y que el LES se ha vuelto una enfermedad de diagnóstico frecuente (26). Mas aún con el advenimiento de la ecocardiografía que ha simplificado y sensibilizado el diagnóstico de pericarditis (5).

El importante porcentaje de pericarditis que se explican por causa lúpica, nos debe llevar a considerar seriamente a la PL en el diagnóstico diferencial de las pericarditis, especialmente en el caso de pacientes con compromiso sistémico.

La pericarditis es la manifestación cardiaca más común del LES (4,6,8,9) y al igual que el compromiso pleural (31), puede presentarse como un proceso continuo o en forma reiterada (4); por ello no ha de llamar la atención que en 11 pacientes haya existido el diagnóstico previo de LES y 8 de ellos habían tenido previamente PL.

El predominio femenino encontrado concuerda con lo reportado en la literatura, el cual varía desde 68.7% hasta 95.7% (2,29). LES en varones es poco frecuente, variando entre un 4% a 22% (32), lo que parece estar relacionado a una predisposición del huésped a factores ambientales y hormonales (31).

No existe un patrón característico de inicio ni del curso de la enfermedad (31), el cual sigue generalmente un patrón de remisiones y exacerbaciones espontáneas (33). Siendo generalmente una enfermedad de inicio insidioso y de curso básicamente crónico, como se encuentra en el estudio.

En lo que se refiere a los síntomas de pericarditis en los pacientes con LES, se observa que su presentación coincide con lo reportado por la literatura.

La disnea de esfuerzo es una de las principales molestias, su frecuencia varía en la literatura desde 63% hasta 80% (2,24). Al igual que lo reportado por Drago (23) en su estudio de PL en este hospital, la disnea de esfuerzo representó la principal manifestación en nuestro grupo de estudio. Este síntoma está en parte relacionado con la necesidad de respirar superficialmente para evitar el dolor o por un gran derrame que comprime al parenquima pulmonar adyacente y a los bronquios (34).

La fatiga también es una manifestación frecuente y se debe al compromiso pericárdico y a la enfermedad lúpica en sí (31,35). Es a menudo descrita como un síntoma temprano que se acentúa con la disnea observada.

La presencia de ortopnea es descrita entre 34% a 44% (2,3). Esta se produce por un aumento de las presiones pulmonares venosa y capilar, su manifestación depende del grado de insuficiencia cardiaca, en nuestro caso constituyó el 69%.

La presencia de dolor precordial es descrita entre 45% y 60% de los casos (3,8,23,30). El dolor precordial puede originarse por la inflamación del pericardio y la pleura adyacente, a lo que se atribuye la naturaleza pleurítica de la molestia. Cabe señalar característicamente que el dolor se agrava en la posición acostada, con la tos, la inspiración profunda y se alivia al sentarse e inclinarse hacia delante (34).

Entre los hallazgos del examen físico destacan la normalidad en la frecuencia cardiaca, presión arterial, frecuencia respiratoria y temperatura corporal en la mayoría de los pacientes, lo que reflejaría que aún conservan el gasto cardíaco adecuado al reposo.

La presencia de taquicardia sinusal en aproximadamente un tercio de los pacientes concuerda con lo señalado en la literatura (24,25), ésta estuvo asociada a temperatura oral mayor de 37.5°C en 3 pacientes y a anemia en 4.

La taquipnea en reposo puede ser explicada por la necesidad de una respiración superficial y frecuente para evitar el dolor pleurítico, como ya se señaló anteriormente, y por la presencia de efusión pleural (38).

La incidencia de hipertensión arterial en casos de LES varía en diferentes reportes, desde menos de 8%36 hasta 44% (8), con un promedio de incidencia aproximada de 20% (2,3,7,30). Todos los autores coinciden (2,7) sin embargo que la hipertensión en casos de LES está más frecuentemente asociada a enfermedad renal significativa, determinada por alteraciones del sedimento urinario (37) y/o evidencia histológica de enfermedad renal, la cual puede ser encontrada hasta en tres cuartas partes de los pacientes con esta entidad (38), como fue observado en nuestro estudio.

En la presente serie tuvieron hipertensión arterial 5 pacientes (31%), de ellos 4 tuvieron alteración del sedimento urinario, 3 proteinuria y 3 compromiso renal al examen histopatológico. Recibieron terapia corticoide todos los pacientes, lo que pudo haber agravado la hipertensión (3,4).

El edema es otro hallazgo frecuente, con una presentación que varía entre 20% (30) hasta 64% (23). En el presente trabajo se observó en 10 pacientes (63%), siendo manifestación de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) en 5.

En la literatura se reporta hepatomegalia entre 25% a 64% de casos (2,23,24,29,31); en la presente investigación se encontraron 6 casos (31%), asociada a ICC y no asociada a ICC en partes iguales, situación también contemplada en la literatura (29).

La presencia de ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular varía en los estudios publicados entre 22% hasta 77% (23,24,25). La distensión yugular refleja el aumento de presión en el sistema venoso como consecuencia de la restricción al llenado diastólico ventricular.

El frote pericárdico se detecta entre el 19% y el 43% (3,8,22,39), en el presente se detectó en 12.5%, lo cual podría implicar un subreporte. Aunque patognomónico de pericarditis aguda, dado su carácter evanescente y su característica de cambiar de un examen a otro, algunas veces no es fácil de registrar. Es producido por el roce entre las superficies del pericardio parietal y visceral comprometidas, se puede escuchar incluso con derrames pericárdicos escasos o grandes (34).

Sólo uno de los pacientes tuvo estudio de líquido pericárdico, mostrando caracteristicas de un exudado serosanguinolento, el cuál junto con los exudados serosos son caracteristicos en esta clase de pacientes (4,5).

Por ser la pericardiocentesis de uso restringido a casos de taponamiento cardiaco o duda diagnóstica; hay pocos reportes de líquido pericardico en pacientes con LES(5).

El líquido es principalmente de origen inflamatorio y presenta un incremento de leucocitos a predominio de polimorfonucleares6, como se observa en el presente estudio.

La presencia de gérmenes es condición sine qua non para realizar el diagnóstico (6) de pericarditis purulenta (60) o por TBC. Rossell y La Rosa (40) puntualizan que en caso de encontrarse incremento del dosaje de adenosina deaminasa (ADA) en el líquido pericárdico, la probabilidad de tuberculosis es alta. En contra de esta afirmación estaría el hecho de haber encontrado un paciente con ADA positivo en el líquido pericárdico, pero en el que no se pudo confirmar el diagnóstico de TBC por los estudios realizados: BK directo, BK seriado en esputo y P.P.D; la explicación residiria en el hecho conocido de que procesos de tipo inflamatorio pueden dar falsos positivos al estudio de ADA (40).

La revisión de las historias clínicas mostró que para asegurar la asociación de la pericarditis a LES fue necesario descartar una serie de condiciones posibles en la vida del paciente lúpico, como infección o uremia, capaces de producir pericarditis. Este descarte se realizó mediante la adecuada valoración de la historia clínica del paciente y los exámenes auxiliares pertinentes, incluyendo el estudio del líquido pericárdico, cuando este fue disponible. Es por ello que se puede afirmar que la pericarditis en estos pacientes no estuvo asociada a insuficiencia renal, síndrome nefrótico, tuberculosis o infección, y por tanto se trata de pacientes con pericarditis lúpica.

El electrocardiograma fue anormal en todos los casos, siendo los cambios compatibles con pericarditis aguda en 69% de los pacientes; similar con las series reportadas previamente, que muestran una frecuencia entre el 33% y el 87% (2,3,8,23,30,39,41). Taquicardia sinusal es un hallazgo frecuente (50%)(2,30,34).

Como ha sido observado por algunos iinvestigadores (2,3,30), la desviación del eje cardíaco es más frecuente de darse hacia la izquierda, pero puede también ocurrir lo contrario (2,3,30,42).

El aplanamiento o inversión de la onda T es la alteración más característica entre 35% y 70% de los casos (24,42) y es debida a cambios atribuidos a miocarditis superficial (epicarditis)(43), lo que produce un retardo en la recuperación ventricular (repolarización) de las fibras subepicárdicas del miocardio (44). La elevación del segmento ST concuerda con lo reportado en la literatura, aproximadamente entre 10% a 32% (2,3,8,24,25,41). La evolución tanto del segmento ST, así como de la onda T son más lentos que en el infarto de miocardio agudo y reflejan más bien los períodos transitorios de pericarditis aguda a subaguda (41).

Los complejos QRS de bajo voltaje, en todas las derivaciones, son un hallazgo frecuente que varía entre 8% y 58% de los casos (2,3,8,24,25,30) y no presentan alteración en su morfología lo que traduce que no existen trastornos de conducción (44), explica esta alteración la presencia de derrame pericárdico.

Alternancia eléctrica es una alteración descrita en relación a derrame pericárdico masivo y/o taponamiento cardíaco (34,43), por ello es raro que ocurra en pacientes con pericarditis lúpica. Fue observada en un paciente con efusión pericárdica severa. Se atribuye a cambios en la posición cardíaca, que resultarían de un movimiento rotacional-pendular del corazón (40).

Todos los pacientes mostraron cardiomegalia en la radiografía convencional de tórax, esta elevada frecuencia ha sido previamente informada (23) en el HNCH donde se encontró en 86.4% en 1982; en la literatura internacional (7,30,41) se describe en 50% de los pacientes.

En la pericarditis el aumento de la silueta cardíaca se debe al acúmulo de líquido en el espacio pericárdico, el cual debe exceder de 250cc para ser perceptible a los rayos X (34,45). Otra causa de agrandamiento de la silueta cardiaca es el incremento en la masa del ventrículo izquierdo, que generalmente se asocia a la presencia de hipertensión arterial sistémica.

No se ha encontrado en la literatura nacional estudios que señalen la frecuencia de derrame pleural en pacientes con PL; el derrame pleural en LES varía de 7% a 23% (24,30,41).

La hipertensión pulmonar es una manifestación poco frecuente del LES, que ocurre entre un 3.3% a 5% (30), en ocasiones puede derivar a Cor pulmonale. La presencia de cono de la pulmonar aumentado es su manifestación radiográfica (4).

La ecocardiografía es actualmente el método más sensible para el diagnóstico de efusión pericárdica (9). El derrame pericárdico es la anormalidad ecocardiográfica más frecuente en el grupo de pacientes estudiados y se encuentra en relación a lo publicado en la literatura.

Otro hallazgo también frecuente es el aumento de la aurícula izquierda (46,47,48), no se conoce su causa, pero tal vez, se encuentre en intima relación al compromiso ventricular izquierdo y al manejo de presiones mayores de lo normal, por la presencia de hipertensión arterial sistémica.

La alta prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda (40%), corresponde a la ocurrencia común de hipertensión arterial en pacientes con LES y fue estadísticamente significativo en el estudio llevado a cabo por Leung (49), la que podría deberse a vasculitis, daño renal o complicación de la terapia corticoide (4,5,6).

Ningún paciente presentó compresión o colapso diastólico de la aurícula derecha y/o del ventrículo derecho, signos que descartan la presencia de taponamiento cardiaco, pues son el hallazgo ecocardiográfico característico y precoz, en comparación a la signología clínica (34).

Existen diversos estudios que evalúan la función sistólica en pacientes con LES. Strauer y col. (50) realizaron un estudio hemodinámico en 5 pacientes encontrando en ellos leve disminución en la Fracción de Eyección (FE). Estudios posteriores que han empleado la ecocardiografía para evaluar la función cardiaca muestran la conservación de la función sistólica en los pacientes lúpicos (51,52,53). En el presente estudio, sólo un paciente (6,6%) presentó la FE disminuida, lo que concuerda con la literatura y señalaría que en la pericarditis lúpica no habría mayor modificación del gasto cardíaco.

Varios estudios (4,5,6) han enfatizado la alta prevalencia de enfermedad arterial coronaria en pacientes lúpicos, asumiéndose este evento a la ateroesclerosis coronaria inducida por esteroides o a vasculitis coronaria (5,6,41,54). Esta complicación fue frecuente en esta serie; encontrándose que 2 pacientes asintomáticos (13%) reunían criterios ecocardiográficos de enfermedad coronaria (hipokinesia septal) y un tercero mostraba en el EKG signos de infarto de miocardio antiguo de cara diafragmática.

Se observó compromiso valvular, el que, al igual que en la literatura, fue frecuente (45,55,56). Las anormalidades estructurales valvulares fueron observadas en 27%, concordando con el 21% mostrado por Klinkhoff (52), pero el cual puede variar entre 12% a 60% (20,49). El estudio Doppler mostró que la incidencia de regurgitación valvular era mayor, como se observa en los estudios realizados por Crozier (45), Leung (49) y Klinkhoff (52). Sin embargo la técnica Doppler es un estudio muy sensible, así en pacientes normales es posible encontrar insuficiencia tricuspídea en 80%, insuficiencia pulmonar en 70%, insuficiencia mitral en 50% e insuficiencia aórtica en 10% (57).

Las vegetaciones verrucosas de Libman-Sacks son las lesiones valvulares patognomónicas del LES, éstas pueden ser aplanadas, ligeramente elevadas, granulares o presentar grandes proyecciones (5). Cualquier válvula cardiaca puede ser comprometida (4), pero se ha observado en los reportes originales que la válvula más comprometida es la válvula tricuspide (6,30,51), aunque estudios recientes muestran una alta incidencia de compromiso mitral (4,5,30,51).

 

Relación de la Pericarditis Lúpica con la Actividad y Severidad del LES

La enfermedad pericárdica ocurre más a menudo en los pacientes con enfermedad lúpica activa, como fue observado por Drago (23), Crozier (45) y demostrado estadísticamente por Leung (49). En el presente estudio se observa que todos los pacientes tenían enfermedad activa.

En cuanto a la severidad, en este estudio la mayoría de pacientes (69%), tuvieron un LES severo y cinco(31%) de moderada intensidad, lo cual se encuentra en concordancia con lo encontrado en la literatura (23).

Tratamiento

Tanto la terapia con anti-inflamatorios no esteroideos (AINES) como con corticoides, son efectivas en el tratamiento de la pericarditis aguda del LES (4,5,6). Algunos autores recomiendan el uso inicial de AINES hasta llegar gradualmente al uso de los corticoides (5). No se recomienda el uso de pericardiocentesis, salvo en casos de taponamiento inminente (5).

Todos los pacientes recibieron tratamiento corticoide, a dosis alta (dosis ( a 1 mg/kg/día de prednisona) en 11 pacientes, la forma de administración fue como corticoterapia única oral o en pulsos intravenosos o asociada a citotóxicos. Ferrandiz et al. (32) consideran dos explicaciones para el uso de dosis altas en el HNCH:

- La población lúpica, independientemente del sexo, tiene un cuadro clínico severo, con elevada frecuencia de glomerulonefritis.

- El bajo nivel socioeconómico y educativo de la mayoría de los pacientes, no permitiría una adecuada comprensión de la severidad de la enfermedad y del requerimiento constante de evaluación clínica y de laboratorio; ocasionando una asistencia irregular a la consulta con la consiguiente progresión del LES, y el incremento en el requerimiento de corticoides y otro tipo de terapias agresivas.

Es así, que en el presente estudio, la mayoría de pacientes (69%) tuvieron un LES severo y requirieron tratamiento enérgico y en cinco (31%) pacientes la enfermedad era de moderada intensidad requiriendo menores dosis de corticoides.

Junto con la terapia corticoide, todos los pacientes recibieron quimioprofilaxis para TBC con isoniazida, conducta adoptada luego del reporte en el HNCH de que el paciente con LES tiene una tasa de TBC mayor que la población general (58).

La pericardiocentesis se emplea sólo cuando el volúmen del liquido pericárdico es tan grande que podría ocurrir taponamiento cardiaco que ponga en riesgo la vida del paciente o cuando hay duda diagnóstica y se necesita analizar el líquido pericárdico, de alli la infrecuencia de encontrar reportes que señalen este procedimiento (5). Debe tenerse en cuenta antes de indicar el procedimiento que la literatura menciona casos fatales por perforación ventricular y perforación de la arteria coronaria; para disminur los riesgos de este procedimiento deberá ser efectuado solamente por médicos con experiencia, en quienes se convierte en un procedimiento inocuo, como es citado por Rossell (59).

Sólo un paciente necesitó de pericardiocentesis de urgencia por presentar derrame severo, se evacuo aproximadamente 200cc de líquido turbio, amarillo citrino; no presentándose complicaciones secundarias al procedimiento.

Ningún paciente falleció por causa de pericarditis o por otros motivos durante la hospitalización.

 

 

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Siegel M, Lee S. The epidemiology of Systemic Lupus Erythematosus. Semin Arthritis Rheum 1973;3:1-54.        [ Links ]

2. Shearn M, Pirofsky B. Disseminated lupus erythematosus. Analysis of thirty-four cases. Arch Intern Med. 1952; 90:790-807.        [ Links ]

3. Shearn M. The heart in systemic lupus erythematosus. Am Heart J. 1959; 58:452-466.        [ Links ]

4. Ansari A, Larson P, Bates H. Cardiovascular manifestations of systemic lupus erythematosus: Current perspective. Progress in cardiovascular diseases. 1985;27(6): 421-434.        [ Links ]

5. Doherty N, Siegel R. Cardiovascular manifestations of systemic lupus erythematosus. Am Heart J. 1985;110(6):1257-1265.        [ Links ]

6. Mandell B. Cardiovascular involvement in sistemic lupus erythematosus. Seminars in arthritis and rheumatism 1987;17(2): 126-141.        [ Links ]

7. Harvey McG, Shulman L, Tumulty P, Conley CL, Schoenrich E. Systemic lupus erythematosus: Review of the literature and clinical analysis of 138 cases. Medicine 1954;33:291-437.        [ Links ]

8. Brigden W. Bywaters EGL, Lessof MH, Ross IP. The heart in systemic lupus erythematosus. Br. Heart J 1960;22:1-16.        [ Links ]

9. Dubois EL, Wierzchowiecki M, Cox MB, Weiner JM. Duration and death in systemic lupus erythematosus. JAMA 1974;227:1399-402.        [ Links ]

10.Dubois EL, Tuffanelli DL. Clinical manifestations of systemic lupus eryhematosus: Computer analysis of 520 cases. JAMA 1964;190:104-111.        [ Links ]

11.Alarcón G. Epidemiología de las enfermedades reumáticas en América Latina. Boletín Of Sanit Panam 1986;101(4):309-327.        [ Links ]

12.Limo J. Lupus Eritematoso Sistémico en la niñez y adolescencia. Tesis Bachiller en Medicina. Lima-Perú. Universidad Peruana Cayetano Heredia, 1994.        [ Links ]

13.Ferrandiz M. Lupus Eritematoso Sistémico en edad pediátrica. Servicio de Reumatología INSN. VII Congreso Nacional de Reumatología. 1990.        [ Links ]

14.Rojo A, Sedano O, Tapia J. Lupus Eritematoso Sistémico en niños. Servicio de Reumatología. Hospital GAI-IPSS_UNMSM (Tema libre). VII Congreso Nacional de Reumatología 1990.        [ Links ]

15.Porras B, Tapia J, Pastor C. Infecciones y actividad lúpica. Servicio de Reumatología Hospital GAI-IPSS (Tema Libre). V Congreso Nacional de Reumatología. 1987.        [ Links ]

16.Acevedo E, Sedano O, Sanchez C. Disfunción diafragmática en Lupus Eritematoso Sistémico. Servicio de Reumatología HGAI-IPSS UNMSM (Tema Libre). VI Congreso Nacional de Reumatología. 1990.        [ Links ]

17.Rojo A, Perich R, Tapia J. Abdomen agudo en LES. Servicio de Reumatología HGAI-IPSS UNMSM (Tema Libre). VI Congreso Nacional de Reumatología. 1990.        [ Links ]

18.Castañeda L. y col. Uso de Prednisona vs Tatamiento combinado en GNDL. Servicio de Reumatología y Nefrología HNCH UPCH (Tema Libre). III Congreso Nacional de Reumatología. 1984.        [ Links ]

19.Calvo A, Berrocal A, Castañeda O. Terapia de Pulso con Ciclofosfamida (CF) en Lupus Eritematoso Sistémico Severo. Servicio de Reumatología HNCH UPCH (Tema Libre). V Congreso Nacional de Reumatología. 1987.        [ Links ]

20.Vásquez L. Alteraciones cardiovasculares producidas por el Lupus Eritematoso Sistémico. Experiencia en el Hospital Nacional Cayetano Heredia. Tesis Bachiller en Medicina. Lima, Perú. Universidad Peruana Cayetano Heredia,1994.        [ Links ]

21.Vizcarra D. Compromiso neurológico en el Lupus Eritematoso Sistémico. Tesis de Bachiller. Lima-Perú. Universidad Peruana Cayetano Heredia 1984.        [ Links ]

22.Castañeda L, Glomerulonefritis lúpica en el Hospital Nacional Cayetano Heredia Lima-Perú UPCH 1985.        [ Links ]

23. Drago J, Berrocal A, Castañeda O. Pericarditis en el Lupus Eritematoso Sistémico. Diagnóstico 1985;15(2):33-38.        [ Links ]

24.Gonzales E. Pericarditis: Incidencia, etiología, cuadro clínico y mortalidad. Hospital 2 de Mayo. 1977-1987. Tesis bachiller en medicina. Universidad Peruana Cayetano Heredia, 1988.         [ Links ]

25.Bustamante G. Pericarditis: aspectos clínicos, etiológicos y terapeúticos. 1982. Tesis para Especialidad. Lima Perú. Universidad Peruana Cayetano Heredia, 1982.         [ Links ]

26.Avila Matos R. Lupus Eritematoso Sistémico en el Hospital Nacional Cayetano Heredía 1984-1994. Tesis bachiller en Medicina. Lima, Peru. Universidad Peruana Cayetano Heredia, 1995.        [ Links ]

27.Tan E, Cohen A, Fries J, et al. The 1982 revised criteria for the clasification of systemic lupus erythematosus. Arthrit Rheum 1982;25:1271-1277.         [ Links ]

28.Urowitz M. Glandman D, Tozman E, Goldsmith C. The lupus activity criteria count (LACC). J. Rheumatol 1984;11:783-787.        [ Links ]

29.Estes D, Chirstian CL: The natural history of systemic lupus erythematosus by prospective analysis. Medicine 1971;50:85-95.        [ Links ]

30.Hejtmancik M, Wright J, Quint R, Jennings F. Fundamentals of clinical cardiology. The cardiovascular manifestations of systemic lupus erythematosus . Am Heart J 68:119-130, 1964.         [ Links ]

31.Segami MI. Lupus Eritematoso Sistémico. En: Vidal L, Chávez J, Quevedo H y Castañeda L.(eds). Bases y principios de Reumatología. 1ra ed. Lima Perú: Boeringher Ingelheim, 1993;63-78.        [ Links ]

32.Ferrandiz M, et al. Estudio de Lupus Eritematoso Sistémico en relación al sexo. Boletín de la Asociación Peruana de Reumatología 1992;11(1):12-18.        [ Links ]

33.Stein J. Internal medicine, diagnosis and therapy. Second edition, Applenton and Lange, 1991: 368.        [ Links ]

34.Braunwald E. Enfermedad pericárdica. En: Braunwald E. Heart Diseases. A textbook of cardiovascular medicine. 4th ed. Saunders. 1992: 1611-1628.        [ Links ]

35.Rothfield N. Clinical features of Systemic lupus erythematosus. In: Kelley ED, Harris DE, Ruddy S, Sledge CB(Ed). Textbook of Rheumatology. Philadelphia: WB. Saunders Company, 1985: 1070.        [ Links ]

36.Armas-CruzR, Hamecker J, Gonzales F. Clinical Diagnosis of Systemic Lupus Erythematosus. Am J Med 1958; 25:409.        [ Links ]

37.Montgomery H, Mc Creight W. Disseminate Lupus Erythematosus. Arch Dermat Syph 1949;60:359.        [ Links ]

38.Muehrcke R, Kark R, Pirani C, Pollack V. Lupus Nephritis: a Clinical and Pathological Study Base on Renal Biopsies, Medicine 36:1,1957.        [ Links ]

39.McCuiston C, Moser K. Studies in Pericarditis: Differentation of the Acute idiophatic form from that ocurring in Disseminated Lupus. Am. J. Card. 1959, 4(1):42-55.        [ Links ]

40.Rossell J, La Rosa, A. Pericarditis Tuberculosa. Rev Per de Cardiol 1996,22(1):8-16.        [ Links ]

41.Badui E, García Rubí D, Robles E, Jiménez J, Juan L. Deleze M, Díaz A, Mintz G. Cardiovascular manifestations in systemic lupus erythematosus. Prospective study of 100 patients. Angiology 1985; 36:431-441.         [ Links ]

42.Liebow I, Feil H. The electrocardiogram in Lupus Erythematosus Disseminatus. Am. J. Med. 1947,3:44-49.         [ Links ]

43.Surawicz B, Lasseter K. Electrocardiogram in pericarditis. Amer J Cardiol 1970,26:471-474.        [ Links ]

44.Hull E. The electrocardiogram in pericarditis. Amer J Cardiol 1961,7:21-32.         [ Links ]

45. Crozier I , Li E, Mine M, Nichols M. Cardiac Involment in Systemic Lupus Erythematosus, detected by echocardiography. Amer. J. Cardiol. 1990; 65:1145-1148.        [ Links ]

46.Maniscalo BS, Felner JM, Mc Cans JL, et al. Echocardiographic abnormalities in systemic lupus erythematosus, abstracted. Circulation 1975;52(suppl 2):211.        [ Links ]

47.Ito M, Kagiyama Y, Omura I, et al: Cardivascular manifestions in systemic lupus erythematosus. Jpn Circ. J. 1979;43:985-994.         [ Links ]

48.Chia BL, Mah EP, Feng PH. Cardiovascular abnormalities insystemic lupus erythematosus. J Clin Ultrasound 1981; 9:237-243.         [ Links ]

49.Leung W-H, Wong K-L, Lau Ch-P, Wong CK, Cheng CH. Cardiac abnormalities in systemic lupus erythematosus: A prospective M-mode, Cross sectional and Doppler echocardiographic study. Int J Cardiol 1990; 27:367-375.         [ Links ]

50.Strauer B, Brune I, Schenk H, et al. Lupus Cardiomiopathy: Cardiac mechanics, hemodinamics and coronary blood flow in uncomplicated systemic lupus erythematosus. Am. Heart J 1976; 92:715-722.         [ Links ]

51.Winslow T, Ossipov M, Redberg R, et al. Excercise capacity and hemodinamics in systemic lupus erythematosus: a Doppler echocardiographic exercise study. Am Heart J 1993; 126:410-414.         [ Links ]

52.Klinkhoff A, Thompson Ch, Reid G, Tomlinson Ch. M-mode and two dimensional echocardiographic abnormalities in systemic lupus erithematosus. JAMA 1985; 253: 3273-3277.         [ Links ]

53.Enomoto K, Kaji Y, Mayumi T, et al. Left ventricular function in patients with stable systemic lupus erithematosus. Jpn Heart J 1991; 32:445-453.         [ Links ]

54.Bulkley BH, Roberts WC. The heart in systemic lupus erythematosus and the changes induced in it by corticosteroid therapy. Am J Med 1975; 58:243-264.         [ Links ]

55.Elkayam U, Weiss S, Laniado S. Pericardial effusion and mitral valve involvement in systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis 1977; 36:349-353.         [ Links ]

56.DohertyEN, Feldman G, Siegel RJ. Echocardiograpic findings in systemic lupus erythematosus. Am J Cardiol 1988; 61:1144.         [ Links ]

57.Seward J. Programa de autoformación de Cardiología clínica en adultos. American College of Cardiology 1994; 10: 20.         [ Links ]

58.Calvo A. Quimioprofilaxis con isoniazida en los pacientes con LES en el HNCH. Servicio de Reumatología HNCH. III Congreso Nacional de Reumatología. 1984.         [ Links ]

59.Rossell J y col. Pericardiocentesis. Diagnostico 1982; 10:109-117.        [ Links ]

60.Rossell J. Pericarditis purulenta. Acta Médica Peruana 1992; XVI (2): 124-140.        [ Links ]

 

Correspondencia:

Ricardo Castillo

Correo electrónico: ric_castillo@hotmail.com