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Revista Medica Herediana

versión On-line ISSN 1729-214X

Rev Med Hered v.15 n.2 Lima abr./jun. 2004

 

 

Caso Clínico en el Hospital Nacional Cayetano Heredia

Clinical Case at the Hospital Nacional Cayetano Heredia

 

Editor de Sección: Dr. Luis Varela Pinedo***

Colaboradores:

Hurtado Garces, Félix***; Iglesias Quilca, David***; Huayanay Falconi, Leandro***; Chirinos Caceres, Jesús***; Zelaya Arteaga, Elena***.

*Servicio de Neurologia. Hospital Nacional Cayetano Heredia.

**Servicio de Neumología. Hospital Nacional Cayetano Heredia.

***Servicio de Medicina "B" . Departamento de Medicina del Hospital Nacional Cayetano Heredia .

 

Caso clínico

Paciente varón de 65 años, natural de Ancash y procedente de Lima, con factores de riesgo para HIV, tosedor eventual, contacto TBC (+). Dos meses antes presentó hemiparesia izquierda por lo que fue hospitalizado en otro centro con la sospecha de accidente cerebrovascular cerebral. se realizó estudio tomográfico que mostraba una pequeña lesión hipodensa con anillo captador de contraste en región parietooccipital derecha (Figura Nº1). Paciente evoluciona con recuperación casi completa del déficit motor sin tratamiento, siendo dado de alta sin diagnostico de la lesión.

Ingresa por presentar el día anterior mayor debilidad en hemicuerpo izquierdo y 5 horas antes del ingreso es encontrado confuso, disártrico, con evidencia de relajación de esfínteres. En la evaluación se encontró despierto, desorientado en tiempo y espacio, subcrepitantes escasos en ambos campos pulmonares, signos de frontalización, hemiparesia izquierda marcada y babinsky (+) izquierdo. Los exámenes relevantes fueron: Elisa VIH

(-), Bk de esputo x3 negativos. La radiografía de pulmones, mostró infiltrado intersticial y fibroso en apice derecho que impresionaba proceso secuelar (Figura Nº2). Se tomó una nueva tomografia cerebral, la que mostró aumento de tamaño de la lesión previa y marcado edema perilesional (Figura Nº3) y resonancia magnética nuclear que en el T1 con gadolinio mostró la lesión de hiposeñal con anillo hiperintenso y marcado edema perilesional (Figura Nº4).Se planteó un diagnostico diferencial entre absceso piogeno, absceso tuberculoso y menos probable neoplasia cerebral (astrocitoma o glioblastoma quistico).

Se inició tratamiento solo con ceftriaxona y metronidazol, sin mejoría de cuadro neurológico, una semana después se realizó una craneotomia mínima con aspiración por trepanopunción con guía tomográfica, obteniendo 20cc de líquido purulento mostrando en tomografía post drenaje una pequeña área hipodensa sin contenido (Figura Nº5).

Los resultados del estudio fueron negativos para gérmenes comunes revelando en coloración Ziehl – Neelsen, Bk positivo. Se suspendieron los antibióticos y se inició tratamiento antituberculoso con cuatro drogas según el programa Esquema I con Isoniacida, Rifampicina, Etambutol y Pirazinamida por un año, adicionando corticoides (Prednisona 1mg/ kg) por 6 semanas.

Luego de la fase de recuperación casi completa del déficit motor, el paciente continuó con manejo ambulatorio y tres semanas después reingresa por presentar cefalea, mayor hemiparesia izquierda, disartria y somnolencia. Se realiza estudio tomografico contrastado que mostró crecimiento de la masa quística antes drenada, acompañada de gran edema perilesional. (Figura Nº6).

El cultivo de drenaje previo fue positivo para bacilo tuberculoso. El paciente recibió terapia antiedema cerebral, corticoides endovenosos y continuó terapia antituberculosa. En las dos semanas siguientes presenta recuperación casi completa por lo que fue dado de alta y actualmente se encuentra en manejo ambulatorio, compensado sin recaidas a la fecha.

DISCUSIÓN

En USA el absceso cerebral piogeno representa

1/10,000 hospitalizaciones con 1500 – 2500 casos anuales. Después de la era antibiótica y con estudios de neuroimágenes la mortalidad es de 0-24%. La incidencia de secuela neurológica entre los sobrevivientes es de 20–70% (13). Streptococos es la bacteria mas comunmente aislada (> 70% ) y son frecuentemente aislados en infecciones mixtas (30–60%) (1). En pacientes inmunosuprimidos los abscesos fúngicos como candida y aspergillus, además de parasitarios como toxoplasmosis y neurocisticercosis. La incidencia de cultivos negativos va en rango de 0 – 43% de los abscesos cerebrales (1,2).

La Organización Mundial de la Salud estima que hay cerca de 2 millones de muertes por tuberculosis anualmente, siendo la segunda causa de muerte infecciosa después del virus de inmunodeficiencia adquirida (HIV) (3). Mycobacterium tuberculosis ha incrementado su incidencia en lesiones focales del sistema nervioso. En la TBC extrapulmonar el compromiso meníngeo es la manifestación frecuente de infección tuberculosa en el sistema nervioso central (SNC) y usualmente sigue a la diseminación hematógena de un foco respiratorio. Menos usual es la presentación de tuberculoma o masa cerebral (2,4).

La TBC como lesión de masa cerebral representa 5-8% en población general inmunocompetente de países en vías de desarrollo (4). En dos series de casos en países subdesarrollados el absceso tuberculoso fue observado en 4 - 7.5% de pacientes con tbc del SNC sin infección VIH (7). En pacientes con sida se presenta 5–10% de casos de TBC del SNC siendo la manifestación mas frecuente meningitis. La tuberculosis cerebral es menos frecuente y se presenta como tuberculoma o masa cerebral (7,8). En el presente caso se aisló bacilo tuberculoso en el cultivo del abceso cerebral.

En los casos de absceso cerebral, la cefalea es el síntoma predominante en más del 70% de los pacientes y menos del 50% de pacientes presentan la triada clásica de fiebre, cefalea y déficit neurológico focal. La localización del absceso cerebral define la presentación clínica. (5). En el caso de nuestro paciente con lesión de masa en región parietooccipital derecha presentó trastorno del sensorio, convulsiones, cefalea y déficit neurológico en diferentes fases de su evolución.

La patogénesis del absceso tuberculoso implica diseminación hematógena desde foco primario generalmente pulmón , el cual es visible en la radiografía de tórax en por lo menos 30% de los casos (8). En el presente caso la infección tuberculosa central estuvo en relación con foco pulmonar evidenciado en la radiografía de tórax (Figura Nº2 ).

La lesión de masa cerebral tuberculosa esta caracterizada por una colección encapsulada de pus, conteniendo bacilo TBC viable sin evidencia de granuloma tubercular (2). Los pacientes presentan hallazgos de hipertensión endocraneana y deficit neurológicos focales asociados al sitio afectado. El absceso cerebral tuberculoso puede ser unilocular o multiloculado; la pared que rodea la cápsula con paredes gruesas captadora de contraste en la tomografía son sugerentes de tuberculosis (4).

Las neuroimágenes actualmente son de mucha utilidad en el diagnóstico diferencial de masa cerebral compatibles con abscesos piógenos, abscesos tuberculosos y sospecha de neoplasias quísticas como (SNC) astrocitoma y glioblastoma (6).

Las imágenes de RMN con espectroscopía valorando los niveles metabólicos de la lesiones de masa permiten la diferenciación del absceso piógeno, absceso tuberculoso y tumores cerebrales (6,9). En nuestro caso y por la limitaciones de tecnología en neuroimagene , con la TAC y RMN convencionales sospechamos como primera posibilidad absceso piógeno y tuberculoso sin descartan la posibilidad de neoplasia cerebral tipo astrocitoma o glioblastoma quístico y más alejado toxoplasmosis y neurocisticercosis que en nuestro medio son prevalentes .

Un procedimiento diagnóstico no tan invasivo es la aspiración y biopsia estereotáxica con guía tomográfica que se considera un procedimiento de manejo ambulatorio en pacientes con masas cerebrales como lo demuestran múltiples estudios. En un estudio con 76 pacientes la tasa de éxito fue de 98% y el alta dentro de las siguientes 4 horas del procedimiento con menos del 2% de complicaciones (10,11,12). En nuestro paciente ante las dificultados de recursos se realizó una craneotomía mínima con trepanopunción aspiración con guía tomográfica obteniendo 20cc de líquido purulento con cultivo BK positivo, lo cual permitió instalar la terapia apropiada.

El tratamiento del absceso cerebral es individualizado, e incluye : punción simple, drenaje continuo, aspiración repetida, aspiración estereotaxica y escisión total del absceso de ser necesario (2). Terapia antituberculosa es el pilar del manejo, generalmente se prolonga entre 12 a 18 meses asociado a terapia con esteroides. La Escisión total llega a ser necesario en absceso cerebral tuberculoso multiloculares no comunicantes y en abscesos con paredes gruesas (5,1,10). En el manejo se recomienda que las lesiones >2.5cm de diámetro deben ser aspiradas por biopsia estereotaxica o escisión total mediante craneotomia. (4,10). La craneotomia con escisión total se reserva para abscesos multiloculados cuando la técnica de aspiración ha fallado para abscesos que no se resuelven (7,10, 2) .

Nuestro paciente recibió terapia antituberculosa, corticoides a dosis de PDN 1mg/kg, y el drenaje realizado con trepanopunción con guía tomográfica con evidencia de resolución total de la colección (Figura Nº 5).

Las lesiones tuberculosas de masa intracraneales pueden en algunos casos desarrollarse o incrementar de tamaño durante la terapia apropiada lo que se describe como crecimiento paradojal de absceso tuberculoso, existen en la literatura varios casos de reporte y series pequeñas (13,14).

Un caso descrito de un varón de 16 años que luego de la aspiración estereotáxica presentó compromiso neurológico con estudio de imágenes que mostraban múltiples abscesos requiriendo escisión quirúrgica con recuperación completa (13). Otros caso de absceso cerebral tuberculoso que luego de una terapia apropiada el tamaño del absceso paradójicamente incrementó con deterioro clínico del paciente, al mes de terapia una segunda aspiración fue realizada aislando bacilo viable. Se continuó el mismo régimen terapéutico por 12 meses, seguida de resolución de la lesión. Concluyen que esto no representa falla al tratamiento (14).

En otra serie de casos se describe a un paciente y se revisa la literatura de 23 casos de crecimiento paradojal y 17 casos en los cuales los tuberculomas aparecieron durante la terapia en pacientes inmunocompetentes. Un paciente falleció, 4 tuvieron secuela neurológica, y en al menos un tercio se requirió intervención quirúrgica. La terapia antibiótica se prolongo de 12 a 18 meses (5).

En el Perú, la TBC multidrogo-resistente, definida como resistencia al menos a isoniacida y rifampificina, ocurre en 3% en individuos no tratados y llega al 15% en tratados previamente (3), el incremento del tamaño de la lesión en el paciente podría haber llevado a pensar en resistencia bacteriana.

En nuestro paciente el crecimiento paradojal del absceso cerebral tuberculoso ocurrió a la 3era semana de tratamiento con deterioro neurológico que mejoró solo con terapia médica sin necesidad quirúrgica, descartándose resistencia a tratamiento, siendo dado de alta para manejo ambulatorio; aun existen escuelas que apoyan el manejo conservador de estos pacientes pero con seguimiento tomografico seriado para estricta vigilancia.

Este fenómeno de crecimiento paradojal generalmente ocurre dentro de los 3 meses de iniciada la terapia (13).

La terapia adjunta con corticoides parece disminuir los síntomas neurológicos y puede mejorar los resultados clínicos (7,5).

La explicación mas cercana a este fenómeno es la interacción de respuesta inflamatoria e inmune del huésped y el efecto directo de la terapia antituberculosa incrementando la carga antigénica (5,13).

COMENTARIOS

Dr. Juan Cabrera Valencia* : Sugiere incluir en el diagnóstico diferencial al absceso por ameba libre, al respecto encontramos que las amebas de vida libre de los géneros naegleria sp, acanthamoeba sp y balamuthia sp. pueden producir en los humanos, infección letal del SNC, denominada meningoencefalitis amibiana primaria y encefalitis amibiana granulomatosa (15) .Encontramos un caso de absceso cerebral debido a infección por Entamoeba histolytica descrito en la literatura. Creemos que de acuerdo a los factores de riesgo se debe plantear en el diagnóstico diferencial solicitando test serólogicos.

Dr. Javier Diaz Urteaga**: En nuestro país es reconocido internacionalmente el aislamiento del bacilo tuberculoso y todos los cultivos solicitados deben contar con sensibilidad para valorar la resistencia microbiana. En el Perú, la TBC multidrogo-resistente, definida como resistencia al menos a isoniacida y rifampificina, es de 3% en individuos no tratados y llega al 15% en tratados previamente (3). Opinamos que aun con la baja resistencia al bacilo observada en pacientes no tratados, se debe solicitar de rutina sensibilidad en el cultivo.

CONCLUSIONES

En una lesión de masa cerebral quística las neuroimágenes anatómicas y funcionales (TAC-RMN) permiten una clara diferencia entre absceso y neoplasias cerebrales.La aspiración esterotáxica debe ser un procedimiento de rutina para el diagnóstico etiológico de una masa cerebral quística. Asimismo se debe aislar el germen mediante técnicas invasivas. Nosotros concluímos en que el agrandamiento paradójico o desarrollo de turbeculomas durante la terapia convencional no traduce falla al tratamiento.

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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