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Revista Medica Herediana

versión impresa ISSN 1018-130X

Rev Med Hered vol.26 no.2 Lima abr./jun. 2015

 

Síndrome Urémico-hemolítico. Problemas aún no resueltos.

 

 

Hemolytic-uremic syndrome. Unresolved problems.

 

 

Reyner Loza Munarriz 1,a,2,b

 

 

1 Hospital Nacional Cayetano Heredia. Ministerio de Salud. Lima, Perú.

2 Facultad de Medicina. Universidad Peruana Cayetano Heredia. Lima, Perú

 

a Especialista en Nefrología Pediátrica ; b Profesor

 

 

 

El síndrome urémico hemolítico (SUH) es una de las causas principales de falla renal aguda en niños; hasta la actualidad se le considera una enfermedad rara y algunos lo consideran como enfermedad emergente (1).

 

El SUH como entidad clínica ya tiene descubierto hace 50 años; sin embargo, a pesar que el mecanismo fisiopatológico está perfectamente identificado así como su compromiso vascular y sistémico, se podría decir que tiene todavía tres problemas no resueltos en la actualidad: cómo prevenirla, como detener el desarrollo de la injuria después que la toxina ingresa al organismo y el pronóstico de enfermedad, y como evitar el daño renal y la progresión a la enfermedad renal crónica (ERC).

Hasta ahora, a pesar de los adelantos de tecnología, inmunizaciones, y campañas de prevención no ha se ha logrado cambiar las estadísticas que siguen mostrando elevado número de casos por año en países como Argentina.

En Argentina se reportan alrededor de 500 casos por año; en Perú hay datos que describen que podría estar alrededor de 50 casos por año, no se ha podido observar un incremento desmesurado de casos por año en los hospitales generales de Lima y de provincias (2,3).

 

Tampoco se ha podido desarrollar hasta ahora un sistema que detenga la injuria renal y hematológica producida por la shiga toxina; tampoco se ha podido encontrar algo innovador en el tratamiento y la terapia de elección sigue siendo el de soporte médico, incluyendo la diálisis. Con respecto a la terapia de reemplazo renal han ocurrido algunos cambios como la colocación de catéteres flexibles tipo Tenckoff para el tratamiento agudo, el uso de cicladora en la terapia de diálisis peritoneal, así como el uso de la hemodiálisis intermitente para algunos tipos de SUH que requieren terapia continua por inestabilidad hemodinámica (4).

 

Con respecto al tercer problema de cómo se puede evitar la progresión de la enfermedad y que factores pueden sugerir algún riesgo asociado a la perdida de la función renal, hasta ahora son pocos los estudios y en algunos no se ha podido evidenciar esa asociación debido a la baja calidad de los estudios, ya que son solo limitados a serie de casos y estudios descriptivos (5).

 

Sin embargo, en estudios de series de casos grandes realizados en Argentina y Chile se ha encontrado que la presencia de oligoanuria, hipertensión arterial, leucocitosis, podrían estar relacionados con el desarrollo de enfermedad renal crónica (6,7).

 

De otro lado, está demostrada la utilidad de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y de los bloqueadores de receptores de angiotensina (BRA) para prevenir o retardar la progresión de la enfermedad renal crónica a la enfermedad terminal (ESRD) controlando la proteinuria (8).

 

En el estudio de Lully y col (9), “Frecuencia de secuela renal pos evento agudo en síndrome urémico hemolítico” publicado en este número de la revista, se observa el esfuerzo de los autores, a pesar de las limitaciones del estudio por perdida de pacientes, de poder encontrar algún tipo de asociación que podría sugerir que un niño con SUH, podría tener secuelas de la enfermedad renal; encuentran que 7/12 pacientes presentaron disminución en la tasa de filtración glomerular o proteinuria o hipertensión a los 6 meses o más después del episodio agudo y los factores asociados a secuelas descritos en otros estudios como hipertensión y proteinuria al alta, necesidad de diálisis, oligoanuria,

leucocitosis > 20 000 cel/mm3 y síntomas neurológicos, tuvieron frecuencia similar en los que tuvieron secuela y en los pacientes con recuperación completa de la función renal.

 

Lo que podemos decir es que después de un episodio de SUH, siempre quedan secuelas renales de diferente magnitud en todos los casos, que ameritan control y seguimiento permanente.

 

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 

1. Cheung V, Trachtman H. Hemolytic uremic syndrome: toxins, vessels, and inflammation Front Med (Lausanne). 2014;1: 42.         [ Links ]

2. Trachtman H. HUS and TTP in Children. Pediatric Clin North Am. 2013; 60(6): 1513–1526.         [ Links ]

3. Mansilla P. Características clinico-epidemiológicas de pacientes con diagnosticó de Síndrome Urémico Hemolítico. Tesis para optar el Título de Especialista. Lima, Perú: Universidad San Martín de Porres; 2011. 29 pp.         [ Links ]

4. Fernandez-Brando RJ, Betancourt LV, Mejías MP, et al. Update on the treatment of endemic hemolytic uremic syndrome. Pathogenesis and treatment of the most severe systemic complication of infections by Shiga toxin-producing Escherichia coli. Medicina (B Aires). 2011; 71(4):383-9.         [ Links ]

5. Rosales A, Hofer J, Zimmerhack LB, et al. Need for Long-term Follow-up in Enterohemorrhagic Escherichia coli–Associated Hemolytic Uremic Syndrome Due to Late-Emerging Sequelae. Clin Infect Dis. 2012; 54(10):1413-21.         [ Links ]

6. Zambrano P, Delucchi A, Cavagnaro F, et al. Síndrome hemolítico urémico en Chile: presentación clínica, evolución y factores pronósticos. Rev Med Chile. 2008; 136:1240-1246.         [ Links ]

7. Balestracci A, Martin SM, Toledo I, Corti S, Wainsztein R. Capacidad del período oligoanúrico para predecir secuela renal en niños con síndrome urémico-hemolítico asociado a diarrea. Arch Argent Pediatra. 2012; 110(3): 221-226.         [ Links ]

8. Caletti MG, Balestracci A, Missoni M, Vezzani C. Additive antiproteinuric effect of enalapril and losartan in children with hemolytic uremic syndrome. Pediatric Nephrol. 2013; 28(5):745-50.         [ Links ]

9. Lulli-Cantoni JA, Miyahira J. Frecuencia de secuela renal pos evento agudo en síndrome urémico hemolítico. Rev Med Hered. 2015; 26: 86-93Links ]0pt;font-family:"Verdana","sans-serif"'>.

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