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Revista de Gastroenterología del Perú

Print version ISSN 1022-5129

Rev. gastroenterol. Perú vol.23 no.1 Lima Jan./Mar 2003

 

TRABAJOS ORIGINALES

 

Hernia Hiatal como factor de riesgo para Esofagitis Erosiva: experiencia y hallazgos endoscópicos de una población peruana con Pirosis 

 

Tagle Arróspide M.1; Aguinaga Meza M.2; Vásquez Rubio G.2

 

1 Médico Gastroenterólogo Clínica Anglo Americana.
2 Médico Asistente Clínica Anglo Americana.


 

RESUMEN

Objetivo: Describir los hallazgos endoscópicos en pacientes adultos sometidos a endoscopía alta por presentar pirosis, y establecer la relación entre la presencia de hernia hiatal (HH) y esofagitis erosiva (EE).

Población y métodos: Se realizó un estudio observacional analítico transversal, en el cual se revisaron los reportes endoscópicos de todos los pacientes mayores de 16 años que fueron evaluados por pirosis en nuestra institución, entre Diciembre de 1998 y Diciembre del 2001. Para establecer la relación existente entre hernia hiatal y la presencia de esofagitis erosiva se utilizó el Odds Ratio (OR). 

Resultados: Se realizaron un total de 1270 endoscopías altas ambulatorias en el periodo de estudio, de las cuales 345 (27%) tenían como indicación del procedimiento al síntoma pirosis. De los 345 pacientes con pirosis el 43% (151) presentaba Esofagitis Erosiva (58 sólo EE y 93 EE mas HH), 18% (63) sólo Hernia Hiatal y 5.8% (20) esófago de Barrett En 36.8% (127) de los pacientes con pirosis no se encontró alteración esofágica. En 91 de éstos se observaron patologías no esofágicas (como gastritis antral), mientras que en 36 no se encontró patología alguna. De los 345 pacientes con pirosis 156 (45.2%) presentaban Hernia Hiatal, y de estos el 60% también presentaba Esofagitis Erosiva (93), mientras que sólo se encontró EE en 31% de los pacientes sin Hernia Hiatal (58)( OR de 3.33).

Conclusiones: Los hallazgos endoscópicos más frecuentes en pacientes con pirosis fueron Esofagitis Erosiva y Hernia Hiatal, encontrándose un porcentaje importante de pacientes sin alteración esofágica.Los pacientes con Hernia Hiatal presentan 3.33 veces más riesgo de presentar Esofagitis Erosiva que aquellos sin Hernia Hiatal en la población estudiada.

PALABRAS CLAVES: Esofagitis erosiva, hernia hiatal, pirosis.

 


 

SUMMARY

Aim: To describe the endoscopic findings in adult patients subjected to esophagogastroduodenoscopy (EGD) for the evaluation of heartburn, and establish a relationship between the presence of a hiatal hernia and erosive esophagitis.

Patients and Methods: We reviewed the endoscopic reports of all the patients older than 16 years old who were evaluated for heartburn in our institution, between December 1998 and December 2001. The statistical analysis to establish the relationship between Hiatal Hernia (HH) and Erosive Esophagitis (EE) was performed calculating the Odds Ratio (OR).

Results: A total of 1270 outpatient EGD were performed in the study period, of which 345 (27%) had persistent heartburn as the indication for the procedure. There were 174 females (50.43%) and 171 males (49.57%). Erosive esophagitis was diagnosed in 151 (44%). Fifty-eight (17%) patients had EE in the absence of a HH, 63 (18%) had HH in the absence of EE. Ninety-three patients (27%) had both HH and EE, 20 (6%) of patients had histologically confirmed Barrett’s esophagus, 91 (26%) had other non-related findings such as antral gastritis and 36 (10%) had normal EGD.

Of 156 patients with HH, 93 (59.6%) had also EE, whereas EE was present only in 58 of 189 (30.6%) patients who did not have HH, obtaining an OR of 3.33.

Conclusions: Most of our patients with heartburn didn´t have erosive esophagitis. In our series, patients with heartburn and a hiatal hernia have a three-fold risk of having erosive esophagitis compared with patients with heartburn and no hiatal hernia.

KEY WORDS: Erosive esophagitis, hiatal hernia, heartburn.

 


 

INTRODUCCIÓN

Una de los causas más frecuentes por las cuales los pacientes acuden al consultorio de gastroenterología es la presencia de pirosis o ardor retroesternal. Una de las patologías que se asocia a esta sintomatología es la Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)1, entre otras como la enfermedad ulcero péptica.

La ERGE es uno de los desórdenes más frecuentes del tracto gastrointestinal, siendo sus síntomas principales la pirosis y la regurgitación gástrica2. Con el aumento en la prevalencia de esta patología se ha observado un incremento en las complicaciones relacionadas a ella como son el Esófago de Barrett y el Adenocarcinoma esofágico3.

La ERGE comprende un amplio espectro de patologías, así incluye grados leves de reflujo como la Enfermedad por Reflujo no Erosiva (NERD), definida como grados menores o de no injuria esofágica macroscópica, con evidencia de reflujo demostrada por monitorización ambulatoria del pH3, jugando un rol importante el fenómeno de relajación transitoria del Esfínter Esofágico Inferior en este subtipo de la enfermedad.

Una de las patologías que se asocia a la presencia de ERGE es la Hernia Hiatal (HH), pero su presencia se asocia a grados más severos de reflujo, siendo un importante predictor de grados severos de daño esofágico en la ERGE, como lo son la Esofagitis Erosiva Severa y el Esófago de Barrett4.

Datos nacionales sobre la frecuencia de las patologías antes mencionadas son muy escasos por lo que se consideró necesario describir la experiencia obtenida en la consulta externa de nuestro centro hospitalario, entre los años 1998 y 2001.

El objetivo del presente trabajo es describir los hallazgos endoscópicos en pacientes adultos sometidos a endoscopía digestiva alta, que acuden por consultorio de gastroenterología de la CAA, presentando como molestia pirosis y establecer la relación existente entre la presencia de Hernia Hiatal y Esofagitis Erosiva en estos pacientes. 

MATERIALES Y MÉTODOS

Se realizó un estudio transversal observacional analítico, mediante la revisión de los reportes endoscópicos e histopatológicos de la primera endoscopía realizada en pacientes mayores de 16 años que acudieron por consultorio de gastroenterología de la Clínica Aanglo Americana, presentando como molestia pirosis (definida como sensación de ardor retroesternal), desde Diciembre de 1998 a Diciembre del 2001.

La fuerza de asociación entre las variables Hernia Hiatal (HH) y Esofagitis Erosiva (EE) fue medida mediante el Odds Ratio utilizando el programa estadístico SPSS 9.0.

RESULTADOS

Población Estudiada

Desde Diciembre de 1998 hasta Diciembre del 2001 se realizaron 1270 endoscopías digestivas altas, de las cuales 345 (27%) fueron en pacientes que acudían por presentar pirosis(Gráfico 1). De éstos 174 fueron mujeres y 171 varones. 

Gráfico 1: Total de endoscopías digestivas altas en pacientes
 que acuden por consultorio de gastroenterología, 
clínica Anglo Americana 1998-2001 

 

Hallazgos Endoscópicos

De los 345 pacientes con pirosis el 43% (151) presentaba Esofagitis Erosiva (58 sólo EE y 93 EE mas HH), 18% (63) sólo Hernia Hiatal y 5.8% (20) esófago de Barrett (Gráfico2).

En 36.8% (127) de los pacientes con pirosis no se encontró alteración esofágica. En 91 de éstos se observaron patologías no esofágicas (como gastritis antral), mientras que en 36 no se encontró patología alguna.(Gráfico2) .

Gráfico 2: Hallazgos endoscópicos en pacientes
    con pirosis, CAA 1998-2001 

 

De los 345 pacientes con pirosis 156 (45.2%) presentaban Hernia Hiatal, y de estos el 60% también presentaba Esofagitis Erosiva (93), mientras que sólo se encontró EE en 31% de los pacientes sin Hernia Hiatal (58).

Los pacientes que presentaban Hernia Hiatal tuvieron 3.33 veces más probabilidad de tener Esofagitis Erosiva que aquellos sin Hernia Hiatal (OR=3.33)(Tabla1).

Tabla 1: Hernia Hiatal y Esofagitis Erosiva,
 CAA 1998-2001

 

DISCUSIÓN

El primer resultado que salta a la vista es que la mayoría de los pacientes (56%) que acudieron por pirosis no presentaron esofagitis erosiva. Este grupo de pacientes podrían corresponder a la denominada enfermedad de reflujo no erosiva (conocida en inglés por sus iniciales NERD), definida como ausencia de injuria macroscópica pero con evidencia de reflujo por monitorización del pH esofágico. Sería conveniente incluir en un próximo estudio dicha monitorización para comprobar esto.

Por muchos años, cuando el principal método de diagnóstico para investigar los síntomas del reflujo era la radiología de contraste, la hernia hiatal era considerada casi un sinónimo de reflujo y un elemento necesario para explicar la enfermedad de reflujo 4. Con el advenimiento de la manometría esofágica se hizo posible estudiar la función de la barrera esofágica inferior. El artículo innovador de Cohen y Harris 5 marcó el inicio de la era del esfínter esofágico inferior (EEI), que desplazó a la hernia hiatal como mecanismo importante en la génesis del reflujo. Posteriormente, Dodds y colaboradores7 describen el fenómeno de la relajación transitoria del EEI, que ocurre en periodos no asociados a la deglución. Así, el defecto en el EEI da paso a la disfunción del EEI; y se asumió que estos episodios transitorios de relajación y no la menor presión basal del EEI eran los principales determinantes del reflujo. 8,9

En la literatura se ha evidenciado que la mayoría de los pacientes con reflujo moderado a severo tienen hernia hiatal, una condición en la cual una porción del estómago se introduce en el tórax. La hernia hiatal fue considerada sinónimo de enfermedad de reflujo gastroesofágico, sin embargo su importancia fue cuestionada en la década de los 70s cuando la presión disminuida en EEI fue asumida como el factor principal en la correlación con la enfermedad de reflujo 12. Para aclarar el papel de la hernia hiatal en el reflujo gastroesofágico, es importante entender la fisiología de la barrera antireflujo 8: el EEI y el diafragma crural constituyen los esfínteres intrínseco y extrínseco, respectivamente. Ambos se superponen anatómicamente, están anclados uno al otro por el ligamento frenoesofágico y contribuyen en la presión de la unión gastroesofágica. Esta presión varía con el tiempo. Los cambios minuto a minuto son atribuidos a la contracción del EEI, grandes variaciones están acopladas con la actividad del complejo motor migratorio el estómago. El diafragma crural también contribuye a la presión de la unión gastroesofágica en actividades como la respiración (aumenta durante la inspiración), la la tos, la maniobra de Valsalva y toda actividad física que incremente la presión intraabdominal. El diafragma crural puede mantener una zona de gran presión en la unión abdomino torácica en pacientes en los que se ha resecado el EEI13. El entendimiento de la importancia de los dos esfínteres ha ayudado a redefinir el rol de la hernia hiatal.

La hernia hiatal favorece el reflujo porque la contracción del diafragma durante la inspiración y otras maniobras producen una compartamentalización del estómago entre el EEI y el diafragma; posteriormente, el ácido atrapado puede fluir a través del EEI. Una presión disminuida en el EEI permitiría el pasaje del contenido de la hernia hacia el esófago 14. Por otro lado una hernia hiatal importante disminuye la capacidad del diafragma crural para actuar como un esfínter14.

En nuestro estudio, se encontró hernia hiatal en el 45.21% de las endoscopías de los pacientes que acudieron por pirosis y se determinó que los pacientes con Hernia Hiatal presentaban n 3.33 veces más riesgo de presentar Esofagitis Erosiva que aquellos sin Hernia Hiatal, lo cual va de acuerdo con la literatura mundial.Es así que en un estudio desarrollado por El-Serag y Sonnenberg15, que incluyó a 194,527 pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico diagnosticada por endoscopía en 172 hospitales de los Estados Unidos, se encontró hernia hiatal en el 39.1% de la población. En esta misma serie, el 47% de los pacientes con hernia hiatal tenían esofagitis. Van Herwaarden y colaboradores 16 usó la manometría ambulatoria para identificar los eventos que precipitan el reflujo de ácido en pacientes con hernia hiatal. Un hallazgo importante fue que la mayoría del tiempo de reflujo se dio bajo circunstancias diferentes a la relajación transitoria del EEI. El grado de reflujo fue peor en los pacientes con hernia hiatal pero no estaba relacionado a la frecuencia de relajaciones transitorias. Esto apoya la tesis que la hernia hiatal es un factor predictor de daño y reflujo, y que la relajación transitoria del EEI no es el principal mecanismo de reflujo severo asociado a hernia hiatal17,18. Reuniendo toda la información disponible, se sugiere que la relajación del EEI pueden estar asociados a episodios de reflujo en la enfermedad de grado leve, con un grado discreto de compromiso de la mucosa, pero que la hernia hiatal con un EEI defectuoso son importantes en el origen de una esofagitis por reflujo más severa (19). Queda pendiente, para un trabajo posterior, estratificar las esofagitis y realizar el análisis estadístico, en nuestro trabajo, para apoyar esta tesis.

CONCLUSIONES

Los hallazgos endoscópicos más frecuentes en pacientes con pirosis fueron Esofagitis Erosiva y Hernia Hiatal, encontrándose un porcentaje importante de pacientes sin alteración esofágica.

Los pacientes con Hernia Hiatal presentan 3.33 veces más riesgo de presentar Esofagitis Erosiva que aquellos sin Hernia Hiatal en la población estudiada.


 

BIBLIOGRAFÍA

1. GERSONL, EDSON R, LAVORI  P, y col. Use of a Simple Symptom Questionnaire to Predict Barrett’s Esophagus in Patients with Symptoms of Gastroesophageal Reflux. Am J. Gastroenterol. 2001; 96: 2005-12.        [ Links ]

2. KOEK G, TACK J, SIFRIN D, y col. The Role of Acid and Duodenal Gastroesophageal Reflux in symptomatic GERD. The American Journal of Gastroenterology 2001; 96: 2033-40.        [ Links ]

3. SIFRIM D, ZERBIB F. Gastroesophageal reflux disease. Curr Opin Gastroenterol 2002; 18: 447-53.        [ Links ]

4. MURRAY J, CAMILLERI M.The Fall and Rise of the Hiatal Hernia.Gastroenterology 2000;119:1779-81.        [ Links ]

5. ZAINO C. Hiatal insufficiency and hiatal hernia. In: Zaino C, ed. The lower esophageal vestibular complex. Springfield: Thomas, 1963: 173-218.        [ Links ]

6. COHEN S, HARRIS LD. Does hiatus hernia affect competence of the gastroesophageal sphincter? N Engl J Med 1971; 284: 1053-1056.        [ Links ]

7. DODDS WJ, DENT J, HOGAN WJ, HELM JF, HAUSER R, PATEL GK, EGIDE MS. Mechanisms of gastroesophageal reflux in patients with reflux esophagitis. N Engl J Med 1982; 307: 1547-1552.        [ Links ]

8. MITTAL RK, BALABAN DH. The esophagogastric junction. N Engl J Med 1997; 336: 924-932.        [ Links ]

9. MITTAL RK, HOLLOWAY RH, PENAGINI R, BLACKSHAW LA, DENT J. Transient lower esophageal sphincter relaxation. Gastroenterology 1995; 109: 601-610.        [ Links ]

10. WILSON JA, WHITE A, VON HAACKE NP, et al. Gastroesophageal reflux and posterior laryngitis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1989; 98: 405-410.        [ Links ]

11. KAMEL P, KAHRILAS PJ, HANSON DG, MCMAHAN J, BRENIC S. Prospective trial of omeprazole in the treatment of “reflux laryngitis.” Gastroenterology 1992; 102: Suppl: A93-A93.        [ Links ]

12. POPE CE II. Respiratory complications of gastro-oesophageal reflux. Scand J Gastroenterol Suppl 1989; 168: 67-72.        [ Links ]

13. TYTGAT GNJ, NICOLAI JJ, REMAN FC. Efficacy of different doses of cimetidine in the treatment of reflux esophagitis: review of three large, double-blind, controlled trials. Gastroenterology 1990; 99: 629-634.        [ Links ]

14. SLOAN S, RADEMAKER AW, KAHRILAS PJ. Determinants of gastroesophageal junction incompetence: hiatal hernia, lower esophageal sphincter, or both? Ann Intern Med 1992; 117: 977-982.        [ Links ]

15. EL-SERAG HB, SONNENBERG A. Associations between different forms of gastroesophageal reflux disease. Gut 1997; 41: 594-599.        [ Links ]

16. VAN HERWAARDEN MA, SAMSON M, SMOUT AJPM. Excess gastroesophageal reflux in patients with hiatus hernia is caused by mechanisms other than transient LES relaxations. Gastroenterology 2000;119:1439-1446.        [ Links ]

17. WRIGHT RA, HURWITZ AL. Relationship of hiatal hernia to endoscopically proved reflux esophagitis. Dig Dis Sci 1979; 24: 311-313.        [ Links ]

18. BEN REJEB M, BOUCHE O, ZEITOUN P. Study of 47 consecutive patients with peptic esophageal stricture compared with 3880 cases of reflux esophagitis. Dig Dis Sci 1992; 37: 733-736.        [ Links ]

19. MURRAY JA, CAMILLERI M. Editorials: The fall and rise of the hiatal hernia. The American Gastroenterological Association. December 2000 Editorials 1781.        [ Links ]