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Revista de Gastroenterología del Perú

versión impresa ISSN 1022-5129

Rev. gastroenterol. Perú v.29 n.3 Lima jul./set. 2009

 

ARTÍCULO ORIGINAL

 

Lesiones gástricas preneoplásicas y helicobacter pylori en despistaje endoscópico para cáncer gástrico en población de nivel socioeconómico medio y alto

Preneoplastic gastric lesions and helicobacter pylori in endoscopic detection and early diagnosis of gastric cancer in a population of a medium and high socio-economic level

 

Alfonso Chacaltana1 ; Carlos Rodríguez2 ; Carlos Urday2,3 ; Walter Ramon3 ; Julio Espinoza3 ; Héctor Velarde3 ; Iván Rodríguez2,3 ; Elizabeth Lucho3; Erick Rauch4

1 Hospital General de Huacho.
2 Clínica Centenario Peruano Japonesa.
3 Servicio de Gastroenterología del Hospital Central FAP.
4 Médico Gastroenterólogo Clínica Endocenter y Clínica San Vicente.

 


RESUMEN

OBJETIVO: Estudiar la frecuencia y características de las lesiones gástricas preneoplásicas y su relación con el helicobacter pylori (HP).
MÉTODO: Se realizó un estudio transversal retrospectivo en una población de nivel socioeconómico medio y alto participante en una campaña de despistaje de cáncer gástrico, desde enero a junio del 2008 en el Hospital Central de la FAP. Se evaluaron variables demográficas, clínicas y endoscópicas.
RESULTADOS: De 2616 pacientes estudiados, 187 (7.1%) presentaron diagnostico histológico de lesiones gástricas preneoplásicas: 34 (1.3%) gastritis atrófica (GA), 55 (2.1%) metaplasia intestinal completa (MIC), 92 (3.5%) metaplasia intestinal incompleta (MII), y 6 (0.2%) displasia. La frecuencia de infección por HP fue de 76.5% (p=0.04), 65.5% (p=NS), 55.4% (p=NS) y 16.7% (p=0.03), en la GA, MIC, MII y displasia, respectivamente. La edad media de presentación fue similar entre las 4 lesiones: 53.5 (±9.3), 52.6 (±11.2), 54.3 (±7.8) y 54.2 (±12.1) años en la GA, MIC, MII y displasia, respectivamente. Las lesiones preneoplásicas fueron mas frecuentes en varones y menores de 60 años de edad (p=NS). No se encontró asociación entre las lesiones preneoplásicas y el antecedente familiar de cáncer gástrico, consumo de alcohol y tabaco (p=NS).
CONCLUSIONES: La prevalencia de las lesiones gástricas preneoplásicas en nuestro estudio fue baja. La frecuencia de la infección por HP fue decreciente en las lesiones preneoplásicas mas avanzadas. Solo se encontró asociación entre la infección por HP y la gastritis atrófica y la displasia gástrica.

PALABRAS CLAVE: lesiones preneoplásicas, helicobacter pylori, cáncer gástrico.

 


SUMMARY

OBJECTIVES: To determine the prevalence and characteristics of premalignant gastric lesions and its relationship with helicobacter pylori infection.
METHODS: We performed a cross-sectional retrospective study. Between january and june 2008, consecutive subjects of middle and high socioeconomic status were evaluated by upper gastrointestinal endoscopy during a gastric cancer screening in Central FAP Hospital. The demografic, clinic and endoscopic information were analysed.
RESULTS: 2616 patients were evaluated. Diagnosis histological of premalignant gastric lesions was made in 187 patients (7.1%): 34 (1.3%) atrophic gastritis (AG), 55 (2.1%), complete intestinal metaplasia (CIM), 92 (3.5%) incomplete intestinal metaplasia (IIM), and 6 (0.2%) dysplasia. The frequency of helicobacter pylori infection was 76.5% (p=0.04), 65.5% (p=NS), 55.4% (p=NS) and 16.7% (p=0.03), in AG, CIM, IIM and dysplasia, respectively. The median age of presentation was similar between the lesions: 53.5 (±9.3), 52.6 (±11.2), 54.3 (±7.8) y 54.2 (±12.1) years in AG, CIM, IIM and dysplasia, respectively. The premalignant gastric lesions were more frequent in male subjects and under 60 years (p=NS). There were no significant differences among the differents gastric premalignant lesions and family history of gastric cancer, smoking and alcohol consumption (p=NS).
CONCLUSIONS. The prevalence of premalignant gastric lesions in our study was low. The frequency of H. pylori infection was decreased in premalignant lesions more advanced. Asociation significant was only found among H. pylori infection and AG and dysplasia.

KEY WORDS: Premalignant lesions, helicobacter pylori, gastric cancer.

 


INTRODUCCIÓN

La trascendencia del cáncer gástrico en la salud pública mundial permanece invariable desde hace varias décadas como consecuencia de su elevada mortalidad asociada. Si bien se considera que el cáncer gástrico es el cuarto cáncer más común en el mundo, con aproximadamente 1 millón de personas diagnosticadas anualmente, se constituye como la segunda causa de muerte asociada a cáncer en todo el mundo, con mas de 700,000 muertes por año 1, siendo al menos, las dos terceras partes de estas muertes procedentes de los países en desarrollo. En nuestro país, luego de revisar los datos del Registro de Cáncer de Lima Metropolitana 2, sitúan al cáncer gástrico como la primera causa de muerte por cáncer en hombres y la segunda en mujeres, y la primera causa de muerte asociada a cáncer considerando ambos sexos. Esta alta mortalidad es explicada por los altos porcentajes de pacientes diagnosticados en estadios avanzados de la enfermedad, con frecuencias que llegan hasta el 94% 3, las mismas que otorgan una sobrevida reducida. Problema al que además se añade la escasa manifestación clínica de las fases tempranas de ésta neoplasia, haciendo difícil su detección precoz.

Si bien en el campo clínico, continuos esfuerzos vienen siendo realizados para poder incrementar el porcentaje de diagnóstico del cáncer gástrico precoz con herramientas que ayudan a diagnosticar lesiones neoplásicas cada vez más pequeñas (endoscopios de alta resolución y magnificación, endosonografía endoscópica, endomicroscopía confocal, entre otros), en el campo epidemiológico el enfoque de este problema se orienta hacia el estudio de las fases iniciales de su génesis para determinar y caracterizar a la población con mayor riesgo para el desarrollo de esta neoplasia. Como resultado de estos estudios se ha podido demostrar que el adenocarcinoma gástrico tipo intestinal usualmente es precedido por una secuencia de eventos histológicos que comienzan con la gastritis crónica difusa y que eventualmente llevan a atrofia gástrica, metaplasia intestinal y displasia 4, secuencia en la que además esta implicado la infección por el helicobacter pylori (HP) tanto en la inducción de la inflamación gástrica como con la progresión del desarrollo de los cambios neoplásicos 5.

Si bien estas lesiones histológicas conocidas como preneoplásicas, proporcionan interesantes temas de investigación, la cantidad de estudios realizados en nuestro medio resultan aun insuficientes para lograr una adecuada caracterización de dichas lesiones, en especial teniendo en cuenta lo relevante de la repercusión del cáncer gástrico en la salud pública nacional.

Por tanto, y para contribuir a incrementar los conocimientos en esa línea de investigación, decidimos estudiar la frecuencia y el comportamiento de éstas lesiones preneoplásicas así como su asociación con la infección por HP, en base a una población de nivel socioeconómico medio y alto de nuestra capital, participante en una campaña de despistaje endoscópico para cáncer gástrico.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se realizó un estudio transversal retrospectivo, en base a la información obtenida del Programa de Despistaje endoscópico de Cáncer Gástrico convocado por el Servicio de Gastroenterología del Hospital Central de la FAP (HCFAP) y realizado durante los meses de enero a agosto del 2008.

Contexto

Esta campaña estuvo dirigida a todo el personal militar (oficiales y suboficiales) de la Fuerza Aérea del Perú con dependencia en la provincia de Lima, en actividad o en retiro, así como a sus familiares directos (cónyuges y padres) de 40 años a más. Todos los participantes voluntarios fueron entrevistados por personal médico (Oficina de Epidemiología) para recolectar información de filiación, antecedentes y datos clínicos, en una ficha confeccionada para la campaña denominada "Hoja de evaluación gastrointestinal". El mismo día de la entrevista y previo consentimiento informado, se les practicó un estudio endoscópico en busca de lesiones sospechosas de malignidad o premalignas en el tracto digestivo superior, las cuales fueron detalladas en las respectivas hojas de evaluación, al igual que los demás hallazgos endoscópicos presentes. Ante toda lesión sospechosa de malignidad se practicó la toma de biopsia para el subsiguiente estudio anatomopatológico. Además, en todos los pacientes se tomó 03 muestras de biopsia gástrica (02 de antro y 01 de cuerpo gástrico) para determinar la presencia de Helicobacter pylori mediante histología.

El estudio endoscópico fue realizado por el staff médico del Servicio de Gastroenterología del HCFAP, que cuenta con los videoendoscopios Olympus Evis Exera CLE-145 y Fujinon EVE Processor Epx-201, mientras que el estudio histopatológico se realizó en el Servicio de Anatomía Patológica del mismo hospital. Las muestras de biopsia fueron estudiadas mediante tinción con hematoxilina-eosina.

Metodología

Se revisaron las hojas de evaluación gastrointestinal de todos los pacientes de 40 años de edad o más, con nivel socioeconómico medio y alto, y que cuenten con estudio endoscópico y anatomopatológico.

La estratificación del nivel socioeconómico se realizó en base a criterios utilizados en un estudio anterior 6, que tomaban en cuenta el lugar de residencia en la ciudad, nivel educativo, ocupación, tipo de vivienda, características de la vivienda, nivel de ingresos, cobertura de las necesidades de alimentación, vestido, educación y atención de salud.

Se excluyeron a todos los pacientes con confirmación histológica de cáncer gástrico, antecedente personal de cáncer gástrico, gastrectomizados y aquellos con hoja de evaluación gastrointestinal incompleta.

De la hoja de evaluación gastrointestinal se obtuvieron las variables de estudio: edad, sexo, antecedente familiar de cáncer gástrico, consumo de alcohol y tabaco, hallazgos endoscópicos, lesiones gástricas preneoplásicas e infección por helicobacter pylori.

Definiciones empleadas:

Lesiones gástricas preneoplásicas: presencia en el estudio histológico de gastritis atrófica, metaplasia intestinal completa e incompleta o displasia, según la Clasificación de Sydney. Gastritis atrófica: pérdida focal o completa de glándulas en la mucosa gástrica.

Metaplasia intestinal: presencia de células caliciformes o globet cells, en disposición similar al intestino delgado con células absortivas con bordes en cepillo (metaplasia completa) o en disposición similar al intestino grueso con pocas células absortivas (metaplasia incompleta).

Displasia: presencia de atipia citológica y alteración de la arquitectura celular independientemente del grado de inflamación. Para la recolección de éstas variables, si se presentaban en un mismo paciente más de un diagnóstico anatomo-patológico se eligió el diagnóstico más severo (Displasia>Metaplasia intestinal>gastritis atrófica).

Infección por Helicobacter pylori: determinada por estudio histológico mediante coloración de hematoxilina-eosina. Antecedente familiar de cáncer gástrico: presencia de antecedente de la neoplasia en familiares consanguíneos de 1er grado.

Consumo de alcohol, tabaco: presencia de consumo (cualitativo) actual o en las últimas 4 semanas previas al estudio endoscópico.

ANÁLISIS ESTADÍSTICO

Se realizó estadística descriptiva reportándose las variables continuas como media ± desviación estándar y las variables categóricas como porcentajes, siendo presentados en tablas y gráficos. Para determinar la asociación entre variables categóricas se empleo la prueba de chi cuadrado (X2), considerándose una diferencia estadísticamente significativa con un valor de p de 0.05 o menos. Para la comparación entre las variables continuas se utilizó el test no paramétrico de Kruskal Wallis. El análisis estadístico la realizamos con el paquete estadístico STATA v.10. Los gráficos fueron realizados con el STATA v.10 y Excel 2003.

RESULTADOS

De un total de 2672 personas participantes en la campaña de despistaje endoscópico, fueron excluidos 56 (01 paciente con adenocarcinoma gástrico, 08 con antecedente personal de cáncer gástrico, 11 gastrectomizados y 36 con hojas de evaluación incompleta), determinando una población final de estudio de 2616. Los participantes procedían con mayor frecuencia de los siguientes distritos: Surco (50.3%), Jesús Maria (8.3%), La Molina (5.6%), Chorrillos (4.4%), Comas (3.8%), San Borja (2.0%), Miraflores (1.8%), Callao (1.6%), Los Olivos (1.6%), entre otros.

La edad media fue de 51.2 años (± 9.2), con una curva de distribución etárea desviada hacia las menores edades, con predominio de los grupos etáreos entre los 40 a 60 años (Gráfico 1).

 

 

El 73.5% de la población fue masculina (edad media 50.7 ± 8.7 años) y el 26.5% femenino (edad media 54.8 ± 9.8 años). Esta población de estudio estuvo compuesta en su mayoría por militares con 75.2% entre oficiales y suboficiales, mientras que el 24.8% correspondió a familiares de militares, entre cónyuges y padres. En la Tabla 1 se describe las principales características de esta población. La infección por helicobacter pylori se detectó en 1574 pacientes (60.1%).

 

 

Las lesiones gástricas preneoplásicas diagnosticadas mediante estudio histológico se presentaron en 187 casos (7.1%): 34 casos (1.3%) de gastritis atrófica, 55 casos (2.1%) de metaplasia intestinal completa, 92 casos (3.5%) de metaplasia intestinal incompleta y 6 casos (0.2%) de displasia gástrica.

La frecuencia de la infección por helicobacter pylori se encontró en 76.5% (26/34) de las gastritis atrófica, 65.5% (36/55) de las metaplasias intestinales completas, 55.4% (51/92) de las metaplasias intestinales incompletas y en 16.7% (1/6) de las displasias estudiadas. Se halló asociación estadística entre la infección por HP y gastritis atrófica (p=0.04), mientras que la ausencia de la infección se asoció significativamente con la displasia gástrica (p=0.03). No se encontró asociación entre el HP y metaplasia intestinal completa o incompleta (Tabla y Gráfico 2).

 

 

 

 

En cuanto a la edad de presentación, la edad media fue 53.5 (±9.3), 52.6 (±11.2), 54.3 (±7.8) y 54.2 (±12.1) años en la gastritis atrófica, metaplasia intestinal completa, metaplasia intestinal incompleta y displasia respectivamente, sin diferencias estadísticas entre las 4 edades medias (Kruskal Wallis: X2= 4.05; 3g.l; p=0.25). Las curvas de distribución etáreas (Gráfico 3) siguieron el mismo patrón de la distribución etárea en la población de estudio (distribución desviada hacia las menores edades), observando que las diferentes lesiones preneoplásicas fueron mas frecuentes entre los grupos etáreos de 40-49 y 50-59 años (Tabla 3).

 

 

 

 

 

 

La presentación de las diferentes lesiones preneoplásicas en cuanto al género, fue a predominio del sexo masculino (Tabla 3), aunque sin asociación significativa en ninguna de las lesiones. Asimismo, el antecedente familiar de cáncer gástrico se presentó entre 5.9-16.7%, pero sin diferencia estadística. La frecuencia del consumo de alcohol y tabaco por cada lesión preneoplásica se detalla en la tabla 3, mientras que en la tabla 6 se describen los hallazgos endoscópicos de donde se obtuvieron las muestras de biopsia que determinaron la presencia de las lesiones gástricas preneoplásicas.

La presentación de las diferentes lesiones preneoplásicas en cuanto al género, fue a predominio del sexo masculino (Tabla 3), aunque sin asociación significativa en ninguna de las lesiones. Asimismo, el antecedente familiar de cáncer gástrico se presentó entre 5.9-16.7%, pero sin diferencia estadística. La frecuencia del consumo de alcohol y tabaco por cada lesión preneoplásica se detalla en la tabla 3, mientras que en la tabla 6 se describen los hallazgos endoscópicos de donde se obtuvieron las muestras de biopsia que determinaron la presencia de las lesiones gástricas preneoplásicas.

DISCUSIÓN

Considerando que en nuestro país el cáncer gástrico es una de las neoplasias malignas con mayor repercusión en la salud de la población, es poca la cantidad de trabajos realizados sobre las lesiones consideradas preneoplásicas. La mayoría de estudios revisados 7-10 solo mencionan datos de prevalencias reportadas en investigaciones realizadas bajo otros objetivos de estudio.

Nuestro estudio realizado en una población de 2616 sujetos de nivel socioeconómico medio y alto participantes de una campaña de despistaje de cáncer gástrico encuentra una prevalencia de 7.1% de lesiones gástricas preneoplásicas. Esta prevalencia es baja al compararlos con estudios realizados con poblaciones de niveles socioeconómicos similares. Ramírez Ramos y col 9 reportó entre 1987-1998, una prevalencia de 8.25%, 11.24% y 4.34%, de gastritis atrófica, metaplasia intestinal y displasia gástrica, respectivamente en 1406 pacientes de nivel socioeconómico alto sin enfermedad ulcero péptica ni neoplasias; prevalencias que se incrementaban en subgrupos de pacientes con ulcera duodenal y pacientes con ulcera gástrica. Además, entre 1999-2002, Salas y col 10 estudió 676 pacientes de nivel socioeconómico medio y alto sin patología neoplásica, encontrando una prevalencia de 13.8%, 18.2% y 1.2%, de gastritis atrófica, metaplasia intestinal y displasia gástrica, respectivamente.

Se conoce que las prevalencias reportadas pueden varían ampliamente dentro de las poblaciones, y esto deberse probablemente a una variedad de factores metodológicos como problemas de selección de las poblaciones de estudio (en nuestro caso población de origen militar, voluntaria y de predominio masculino), representatividad y tamaño de la muestra, diseño metodológico empleado, o hasta variaciones en la definiciones operacionales empleadas. Sin embargo, esta baja prevalencia hallada en nuestro estudio puede ser explicada por la disminución de la prevalencia del Hp.

Si bien en el Perú, en los últimos 20 años la tasa de prevalencia de la infección en la población de bajo nivel socioeconómico ha permanecido invariable, en los estratos socioeconómicos medio y alto se ha observado una disminución sostenida (de 80% a 45%) 11,12. Esta variación ha ido acompañada de una reducción significativa de las enfermedades asociadas como la úlcera gastroduodenal y el adenocarcinoma gástrico 6,12,13, con lo que se podría esperar también una disminución en la frecuencia de la presentación de las lesiones preneoplásicas.

En el trabajo de Mendoza et al 14 publicado en el Internacional Journal of Cáncer, evaluó la disminución de la prevalencia del cáncer gástrico en el Perú en las últimas 2 décadas, determinando que la prevalencia del cáncer gástrico por cohortes de nacimiento disminuyó significativamente en los estratos socioeconómicos bajo, medio y alto, desde tasas de 22.7 a 2%, 12 a 0.5% y de 6.5 a 0.1%, respectivamente, reducción que fue independiente a la edad y al género, pero que se asoció a una disminución de la prevalencia de la metaplasia intestinal observado en el mismo período de tiempo y en los mismos estratos socioeconómicos. En lo que respecta al nivel socioeconómico medio y alto, hallaron una disminución de la prevalencia de metaplasia intestinal gástrica de 28.4 a 5% (p<0.001) y 19.4 a 2.2% (p<0.001), respectivamente. Los autores proponen que ambas reducciones (cáncer gástrico y metaplasia intestinal) se deberían a la ya comentada disminución de la prevalencia del Hp observada en los últimos 20 años en nuestro país. Estos hallazgos además coinciden con estudios similares realizados en países desarrollados que describen la disminución de la presentación de las lesiones preneoplásicas gástricas en relación a la disminución de la prevalencia de la infección por Hp 15-18.

Otro hallazgo de nuestro estudio fue la disminución decreciente de la frecuencia de la infección por Hp en las lesiones preneoplásicas, desde un 76.5% en la gastritis atrófica (p=0.04), pasando por un 66.5% y 55.4% en la metaplasia intestinal completa e incompleta (p=NS), respectivamente, hasta un 16.7% en la displasia gástrica, con una asociación de p=0.03 para la ausencia del Hp.

Aunque está documentado que la infección crónica con Hp induce cambios histopatológicos progresivos en la mucosa gástrica -gastritis superficial, gastritis atrófica, metaplasia intestinal, displasia- y que eventualmente lleva al adenocarcinoma gástrico tipo intestinal 4,19, con una demostrada asociación entre la infección por Hp y las lesiones gástricas preneoplásicas 20-22, la persistencia de esta infección al parecer no es necesaria para que la secuencia carcinogénica continúe.

En el conocido estudio prospectivo realizado por Hsu et al 23 que siguió a 1225 taiwaneses dispépticos con infección por Hp para evaluar el impacto del Hp en el desarrollo de malignidades gástricas, encontró que esta infección se presentó en el 63%, 27% y 1.1% de la gastritis atrófica, metaplasia intestinal y adenocarcinoma gástrico, respectivamente. Datos con los que los autores sugieren que la infección por Hp es una causa necesaria pero no sufi ciente para el desarrollo de adenocarcinoma gástrico, dado que el Hp puede espontáneamente desaparecer durante el curso del desarrollo del adenocarcinoma gástrico en los pacientes infectados. Para otros autores 21,24, esta disminución gradual en la concentración de la bacteria se debería a que las lesiones más severas de la secuencia carcinogénica serían un medio desfavorable y poco hospitalario para el crecimiento del Hp, llegando hasta desaparecer en el adenocarcinoma gástrico25. Por tanto, se considera que el Hp en particular tiene un rol importante como iniciador y promotor de la cascada carcinogénica, pero, debido a que la densidad de la colonización de la bacteria disminuye en las subsecuentes lesiones, la posterior progresión de lesiones premalignas es menos dependiente del Hp y más relacionado a otros factores ambientales y genéticos del huésped 26,27.

En cuanto a la edad, varios estudios a nivel mundial demuestran que la prevalencia de las lesiones gástricas preneoplásicas se incrementa con la edad 18,28,29. Sin embargo, en nuestro estudio, las lesiones preneoplásicas fueron diagnosticadas con mayor frecuencia en el subgrupo de pacientes menores de 60 años, siguiendo una disminución progresiva con la edad. Esto puede explicarse debido a que en nuestro medio, la adquisición en la niñez de la infección por Hp pueda ocurrir a una edad mayor, con una variación en el promedio de edad para adquirir la infección de 1-1.6 años en 1990 a 2.4 años en el 2002 14,30. Esto puede dar como resultado una menor duración de la infección, con el consiguiente menor riesgo de desarrollar lesiones preneoplásicas 14. Sin embargo, tenemos que reconocer que en nuestra muestra estudiada podría existir un sesgo de selección.

En relación al género, es conocido que el cáncer gástrico es mas común en hombres que en mujeres, sin embargo, en las lesiones gástricas preneoplásicas las diferencias por genero han sido raramente observadas 31,32, con otros estudios en los que no encuentran diferencias en el género 33, al igual que nuestros resultados que no encontraron asociación entre el sexo masculino y las lesiones gástricas preneoplásicas, a pesar de ser mas frecuentes que en el sexo femenino y de provenir de una población predominantemente masculina. Además, en nuestro medio se ha determinado que el sexo masculino no es un factor de riesgo asociado a la metaplasia intestinal 14.

Por ultimo, nuestro estudio no encontró asociación entre el consumo de tabaco y alcohol y la presentación de lesiones gástricas preneoplásicas, lo cual no coincide con otras investigaciones que los asocian con un incremento del riesgo en el desarrollo de lesiones gástricas premalignas 34,35.

A pesar de las limitaciones del estudio, en especial por la dificultad de inferir los resultados a la población general, el presente trabajo incrementa la información sobre estas lesiones preneoplásicas y su relación con la infección por el Hp en nuestro medio, brindándonos algunos datos interesantes que motiven la realización de otros estudios en esta línea de investigación.

CONCLUSIONES

Los resultados de nuestro estudio sugieren una baja prevalencia de lesiones gástricas preneoplásicas en una población de nivel socioeconómico medio y alto participante de una campaña de despistaje endoscópico de cáncer gástrico, presentándose con mayor frecuencia en varones y en menores de 60 años de edad (p>0.05). La infección por Hp se presentó en frecuencia decreciente, con mayor frecuencia en las lesiones preneoplásicas mas precoces (76.5% en gastritis atrófica) y menor frecuencia en las lesiones mas avanzadas (16.7% en displasia gástrica). Solo se halló asociación entre el Hp y gastritis atrófica (p=0.04), y displasia gástrica (p=0.03). No se halló asociación con la metaplasia intestinal. No se encontró asociación con el antecedente familiar de cáncer gástrico, ni el consumo de tabaco y alcohol.

 

REFERENCIAS

1. PARKIN DM, BRAY F, FERLAY J, PISANI P. Global cancer statistics, 2002. CA Cancer J. Clin. 2005; 55: 74–108.

2. CENTRO DE INVESTIGACIÓN EN CÁNCER “MAES HELLER”. Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas. Registro de Cáncer de Lima Metropolitana 1994-1997 Vol III, Dic. 2004.

3. PAYET E. Cáncer Gástrico Precoz. Tesis de Magíster en Medicina. Universidad Peruana Cayetano Heredia. 2004.

4. CORREA P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process. First American Cancer Society Award Lecture on Cáncer Epidemiology and Prevention. Cancer Res 1992;52:6735–40.

5. ASAKA M, TAKEDA H, SUGIYAMA T, et al. What role does Helicobacter pylori play in gastric cancer? Gastroenterology 1997;113(6 Suppl):S56–60.

6. RAMÍREZ RAMOS A, CHINGA E, MENDOZA D, LEEY J, SEGOVIA M, OTOYA C. Variación de la prevalencia del H. pylori en el Perú Período (1985-2002), en una población de nivel socioeconómico medio y alto. Rev Gastroenterol Peru 2003; 23: 92-98.

7. CASTILLO T, NAVARRETE J y CELESTINO A. Gastritis crónica y metaplasia intestinal. Rev Gastroenterol Perú 1989;9: 123-130.

8. MAGHIDMAN S, COK J, BUSALLEU A. Hallazgos histopatológicos en la Gastritis nodular. Experiencia en el Hospital Nacional Cayetano Heredia. Rev Gastroenterol Perú 2001; 21(4): 261-270.

9. RAMIREZ-RAMOS A, RECAVARREN S, ARIAS STELLA J, GILMAN RH y col. Helicobacter pylori, gastritis crónica, úlcera gástrica y úlcera duodenal: Estudio de 1638 pacientes. Rev Gastroenterol Perú 1999;19: 196-201.

10. SALAS W, BENITES M, SALINAS C. Asociación de Helicobacter pylori y patología gástrica no neoplásica en una clínica privada de Lima Norte. Rev Med Hered 2005;16(2):89-96.

11. RAMÍREZ RAMOS A. Helicobacter pylori. Libro Tópicos selectos en Medicina Interna. Gastroenterología. 2006. Primera edición. Editorial Santa Ana, págs. 177-195.

12. RAMÍREZ-RAMOS A, WATANABE J, TAKANO J, GILMAN RG, RECAVARREN S, ARIAS J, et al.. Decrease in prevalence of peptic ulcer and gastric adenocarcinoma at the Policlínico Peruano Japonés, Lima, Peru, between the years 1985 and 2002. Analysis of 31,446 patients. Acta Gastroenterol Latinoam 2006; 36: 66-73.

13. RAMÍREZ RAMOS A, GILMAN R, WATANABEYANAMOTO J, ROSAS-AGUIRRE A. Estudio de la Epidemiología de la infección por el Helicobacter pylori en el Perú: 20 años después. Acta Gastroenterol Latinoam 2004; 34; 69-79.

14. MENDOZA D, HERRERA F, GILMAN RG, LANFRANCO J, TAPIA M, BUSSALLEU A et al. Variation in the prevalence of gastric cancer in Peru. Int. J. Cáncer 2008; 123: 414–420.

15. SONNENBERG A. The US temporal and geographic variations of diseases related to Helicobacter pylori. Am J Public Health 1993;83:1006–10.

16. MCKEAN-COWDIN R, FEIGELSON HS, ROSS RK, PIKE MC, HENDERSON BE. Declining cancer rates in the 1990s. J Clin Oncol 2000;18:2258–68.

17. DE VRIES AC, MEIJER GA, LOOMAN CW, CASPARIE MK, HANSEN BE, VAN GRIETEN NC, et al. Epidemiological trends of pre-malignant gastric lesions: a long-term nationwide study in the Netherlands. Gut 2007;56:1665–1670.

18. SIPPONEN P, KIMURA K. Intestinal metaplasia, atrophic gastritis and stomach cancer: trends over time. Eur J Gastroenterol Hepatol 1994;6(Suppl 1):S79–83.

19. HATAKEYAMA M. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis. J Gastroenterol 2009;44:239-248.

20. CU PQ, HUYEN NX, LUAN TT, HUNG NQ, HOP TV. Helicobacter pylori and precancerous gastric lesions. Dig Endosc. 2000;12:221.

21. ZHANG CH, YAMADA N, WU YL, WEN M, MATSUHISA T, MATSUKURA N. Helicobacter pylori infection, glandular atrophy and intestinal metaplasia in superficial gastritis, gastric erosion, erosive gastritis, gastric ulcer and early gastric cáncer. World J Gastroenterol 2005;11(6):791-796.

22. ZHUANG XQ, LIN SR. Research of Helicobacter pylori infection in precancerous gastric lesions. World J Gastroenterol. 2000;6:428-9.

23. HSU P, LAI K, HSU P, LO G, YU H, CHEN W et al. Helicobacter pylori Infection and the risk of gastric malignancy. Am J Gastroenterol 2007; 102:725-730.

24. RUGGE M, CORREA P, DIXON MF, FIOCCA R, HATTORI T, LECHAGO J, et al. Gastric mucosal atrophy: Interobserver consistency using new criteria for classifi cation and grading. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 1249-1259.

25. KAPADIA CR. Gastric atrophy, metaplasia, and dysplasia: A clinical perspective. J Clin Gastroenterol 2003; 36(5 Suppl):S29-S36).

26. DE VRIES AC, KUIPERS EJ. Epidemiology of Premalignant Gastric Lesions: Implications for the Development of Screening and Surveillance Strategies. Helicobacter 2007;12 (Suppl. 2): 22–31.

27. WU MS, CHEN CJ, LIN JT. Host–environment interactions: their impact on progression from gastric infl ammation to carcinogenesis and on development of new approaches to prevent and treat gastric cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005;14:1878–82.

28. KUIPERS EJ, UYTERLINDE AM, PENA AS, ROOSENDAAL R, PALS G, NELIS GF, et al. Longterm sequelae of Helicobacter pylori gastritis. Lancet 1995;345:1525–8.

29. RUSSO A, MACONI G, SPINELLI P. Effect of lifestyle, smoking, and diet on development of intestinal metaplasia in H. pylori-positive subjects. Am J Gastroenterol 2001;96:1402–8.

30. PASSARO DJ, TAYLOR DN, GILMAN RH, CABRERA L, PARSONNET J. Growth slowing after acute Helicobacter pylori infection is age-dependent. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002;35:522–6.

31. WECK MN, BRENNER H. Prevalence of chronic atrophic gastritis in different parts of the world. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006;15:1083–94.

32. KATO I, VIVAS J, PLUMMER M, et al. Environmental factors in Helicobacter pylori related gastric precancerous lesions in Venezuela. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2004;13:468–76

33. ERIKSSON NK, KÄRKKÄINEN PA, FÄRKKIÄ MA, ARKKILA P. Prevalence and distribution of gastric intestinal metaplasia and its subtypes. Dig Liver Dis, 2008;40:355–360.

34. TREDANIEL J, BOFFETTA P, BUIATTI E, SARACCI R, HIRSCH A. Tobacco smoking and gastric cancer: review and meta-analysis. Int J Cáncer 1997; 72:565– 73.

35. LEUNG WK, LIN SR, CHING JY, TO KF, NG EK, CHAN FK, et al. Factors predicting progression of gastric intestinal metaplasia: results of a randomised trial on Helicobacter pylori eradication. Gut 2004;53:1244- 1249.

 

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Dr Alfonso Chacaltana Mendoza
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