Se observó incremento de linfocitos intraepiteliales en 63,3% de casos (19 de 30). Siendo este porcentaje de 83,3% en los casos con atrofia y de 30% en los casos sin atrofia.

Se observó presencia de folículos linfoides en el 43,3% de los casos (fig 2).

La densidad de eosinófilos observada fue en promedio 6,9 eosinófilos por campo de alto poder siendo el límite mayor de 20 y el inferior de 1.

DISCUSIÓN

Los textos especializados en Patología Gastrointestinal mencionan que en giardiasis los cambios histopatológicos son generalmente mínimos y raramente se observa atrofia en las vellosidades duodenales⁷,⁸. La frecuencia de atrofia reportada en nuestro trabajo es por eso inusual. Nuestro porcentaje de atrofia villositaria (61,2%). es mayor que lo reportado por otros autores, por ejemplo en una población pediátrica holandesa de 31 casos con giardiasis sólo 3% presentó atrofia⁹. Similarmente en una población adulta alemana en 567 casos de giardiasis duodenal solo 3,7% presentó atrofia¹⁰, asimismo en un trabajo austriaco ningún caso de giardiasis de 32 reportados presentó atrofia ¹¹el mismo autor estudió posteriormente 80 casos encontrando esta vez un 41% con atrofia leve, sin embargo el mismo grado de atrofia fue observada en los controles¹².

Los linfocitos T intraepiteliales juegan un rol fundamental en el desarrollo de atrofia de las vellosidades intestinales, así se ha demostrado en algunas enteropatías como Enfermedad Celíaca. ¹³. En el presente trabajo los casos con atrofia presentaron mayor frecuencia de linfocitosis (83,3%) que los casos sin atrofia. (30%). Este hallazgo coincide con la relación directa entre linfocitos intraepiteliales /atrofia de vellosidades descrita por varios autores. Experimentalmente se observa que ratones atímicos y por tanto carentes de linfocitos T expuestos a diferentes noxas no desarrollan atrofia de vellosidades a diferencia de los ratones normales expuestos a las mismas noxas que si desarrollan atrofia. Estos mismos hallazgos han podido corroborarse experimentalmente con Giardia muris, en ratones atimicos y ratones normales, comprobando que los ratones atímicos infestados con Giardia no desarrollan atrofia¹⁴.

Desconocemos porque en nuestro trabajo la atrofia de vellosidades se observó con más frecuencia que lo reportado en otros similares. Una posibilidad es que el grado de respuesta inmunológica que desarrolla nuestra población frente a giardia sea mayor que lo observado en poblaciones europeas y como consecuencia de esto se observe mayor presencia de atrofia. Sin embargo tampoco pueden excluirse otras enteropatías que pudieron estar presentes en nuestros casos tales como Enfermedad Celiaca, Sobrecrecimiento bacteriano, entre otras que influyen directamente en la presencia de linfocitosis intraepitelial y el desarrollo de atrofia. También las características locales de la flora bacteriana parecen influir en la mofología de las vellosidades duodenales, así por ejemplo en poblaciones residentes en trópicos como la India se cree que la flora regional es uno de los factores que altera la morfología normal de las vellosidades⁶

La Hiperplasia Linfoide Nodular en intestino delgado esta asociado entre otras cosas a estados de inmunosupresión y a enfermedades linfohematopoyéticas^15.En giardiasis el desarrollo de folículos linfoides se observa con mas frecuencia en pacientes con inmunodeficiencias primarias que cursan con hipogammaglobulinemiaa como la Inmunodefi ciencia Común Variable^{16 17}, estos cuadros se caracterizan histológicamente por folículos linfoides en la lámina propia y ausencia o escasa presencia de células plasmáticas. La frecuencia de hiperplasia linfoide en el trabajo de pediátricos holandeses infestados por giardia fue de 35% mientras que en el trabajo de adultos de Oberhuber se encontró en 38,7%; en el presente trabajo la frecuencia de folículos linfoides fue de casi el 50% de casos. El estado inmunológico no fue una característica evaluada en nuestro trabajo, sin embargo ninguno de los casos con hiperplasia linfoide, presentó ausencia de células plasmáticas que nos hiciera sospechar histológicamente de algún tipo de inmunodepresión humoral. En población no occidental existen trabajos que no pueden demostrar esta asociación hiperplasia linfoide nodular/giardiasis/ inmunodeficiencia, por ejemplo Ward et al estudio los niveles de inmunoglobulina sérica en un grupo de 25 casos con giardiasis e hiperplasia linfoide nodular en duodeno, ninguno de sus casos presentó hipogammaglobulinemias ¹⁸

El rango normal de número de eosinófilos en mucosa duodenal es ambiguo, varía según los autores, por ejemplo recientemente en un trabajo se consideró como normal hasta 15 eosinófilos en 5 campos de alto poder (cap) lo que es igual a 3 eosinófilos/ cap¹⁹. En nuestra experiencia profesional esa cifra coincide con el número de eosinófilos que usualmente se observan en las diferentes biopsias duodenales. (2 a 4 por campo de alto poder). Por otro lado para definir gastroenteritis eosinofilica se necesita valores iguales o mayores a 20 eosinófilos/ cap²⁰. Se encontró un promedio de eosinófilos de casi 7 por campo de alto poder, lo que podríamos decir que es levemente elevado, por otro lado solamente 2 casos presentaron eosinófilos mayor de 20 HPF. Abbas encontró.en 20 casos de giardiasis, incremento estadísticamente significativo en el número de eosinófilos en comparación con el control.²¹

El diagnóstico histopatológico de giardiasis puede ser difícil si tenemos en cuenta que puede semejar fragmentos de epitelio intestinal esfacelado En el presente trabajo se tuvo que excluir algunos casos por esa razón. Solo se admitió como caso de giardiasis cuando fueron observadas las imágenes clásicas del trofozoito frontal o perfil. Adicionalmente describimos una forma de presentación que nos pareció inusual adyacente a las formas clásicas, en la cual los trofozoitos se disponen en fila semejando una "caña de azúcar". (fig 3).

BIBLIOGRAFÍA

1. BURET AG. Pathophysiology of enteric infections with Giardia duodenalius Parasite. 2008;15:261-5.

2. FARTHING MJG. Host-parasite interactions in human giardiasis. Q J Med 1989;70:191-204.

3. GUNASEKARAN TS, HASSALL E. Giardiasis mimicking inflammatory bowel disease. 1992; J Pediat 120: 424-426

4. PANARO MA, CIANCIULLI A, MITOLO V, MITOLO CI, Acquafredda A, Brandonisio O, Cavallo PCaspasedependent apoptosis of the HCT-8 epithelial cell line induced by the parasite Giardia intestinalis. FEMS Immunol Med Microbiol. 2007;51:302-9.

5. TROEGER H, EPPLE HJ, SCHNEIDER T, WAHNSCHAFFE U, ULLRICH R, BURCHARD GD, JELINEK T, ZEITZ M, Fromm M, Schulzke JD Effect of chronic Giardia lamblia infection on epithelial transport and barrier function in human duodenum Gut. 2007;56:328-35..