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Revista de Gastroenterología del Perú

versión impresa ISSN 1022-5129

Rev. gastroenterol. Perú vol.37 no.3 Lima jul./sep. 2017

 

CARTAS AL EDITOR

Una aproximación fisiopatológica del loxoscelismo hepático

A pathophysiological approach of liver loxoscelism

 

Rafael Pichardo-Rodriguez1,2, Marcos Saavedra-Velasco2, José Antonio Grandez-Urbina1,2

1 Clínica de Urología Avanzada UROZEN. Lima, Perú.

2 Universidad Ricardo Palma. Lima, Perú.


Sr. Editor:

Loxoscelismo es el cuadro clínico originado por la mordedura de una araña del género Loxosceles (1). Esta araña pertenece al pequeño grupo de arácnidos que pueden causar la muerte en seres humanos (2). Presenta dos variedades clínicas, el cuadro cutáneo (83,3%) y visceral (16%) o sistémico, reportándose una variación del primero denominado loxoscelismo predominantemente edematoso (LPE) (3,4).

El cuadro sistémico (LXSist) se presenta con hemolisis y diversas afecciones viscerales, como a nivel del riñón, hígado, corazón y sistema nervioso (5) y pese a los avances en la comprensión del veneno y el accidente, la fisiopatología no está dilucidada del todo, siendo más complicada en el LXSist. Una importante afección y sin un amplio abordaje es el daño hepático, pese a reportarse un efecto directo del veneno sobre las células hepáticas (6). Por ello queremos postular una hipótesis de los posibles procesos involucrados en la afectación hepática del loxoscelismo, basados en la evidencia clínica y pre-clínica.

Al ocurrir el accidente, la araña inyecta un aproximado de 0,1 a 0,4 microlitros de veneno e ingresa al cuerpo por vía subcutánea (6). Se genera una respuesta inmunitaria y diseminación local debido a la acción de las esfigomielinasas y otras enzimas, las cuales incrementan los niveles de E-Selectina, Interleucina (IL) 6 y 8, factor de necrosis tumoral- alfa (TNF-alfa) y activación del complemento sérico, facilitando la migración leucocitaria, vasodilatación, apoptosis celular, activación y agregación plaquetaria, así como los procesos inflamatorios relacionados (2). Por medio de las metaloproteinasas (MPS), enzimas capaces de degradar la matriz extracelular (fibronectina, fibrinógeno, gelatinas entre otras) (2), se promueve la diseminación de los componentes del veneno a otras partes del cuerpo como posiblemente a nivel intravascular.

Al generarse el LXSist hay hemolisis y diversas afecciones viscerales a nivel de riñón, hígado, corazón y sistema nervioso (5). Posiblemente el daño sea debido a un mecanismo directo e indirecto. El daño o mecanismo directo se genera por una lesión celular directa del veneno y el indirecto por una lesión debida al complemento sérico y moléculas inflamatorias activadas por este último. Al llegar el veneno a nivel hepático, aproximadamente a las 6 horas (7,8) se genera una infiltración monocitaria y neutrofílica a nivel portal, desarrollando una reacción inflamatoria con liberación de mediadores inflamatorios locales, estimulándose la apoptosis de los hepatocitos posiblemente por medio del TNF-alfa activado por la esfingomilinasa D (2) y por el complemento y otras moléculas inflamatorias, así también lisis celular de los hepatocitos con la consecuente elevación de las enzimas hepáticas, siendo la aspartato amino transferasa la primera y más afectada, clínicamente se eleva a la primera semana (9). La gluconeogénesis y ureagénesis están disminuidas con una pequeña reducción del consumo de oxígeno sin elevación de lactato deshidrogenasa ni amonio (8), no observándose encefalopatía hepática. No está claro como la producción de factores de coagulación está alterada.

Esta hipótesis nos da una posible explicación de los mecanismos involucrados y comprensión del cuadro, así como dar un sustento a las medidas terapéuticas necesarias a tomar.

 

Conflictos de interés: Los autores no declaran tener conflictos de interés

Agradecimientos: Rafael Pichardo-Rodríguez agradece al Dr. José Antonio Grandez-Urbina y a la Dra. Sarah Zegarra Del Rosario.

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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5. Babcock JL, Suber RL, Frith CH, Geren CR. Systemic effect in mice of venom apparatus extract and toxin from the brown recluse spider (Loxosceles reclusa). Toxicon. 1981;19(4):463-71.         [ Links ]

6. Cabrerizo S, Docampo PC, Cari C, Ortiz de Rozas M, Díaz M, de Roodt A, et al. Loxoscelismo: epidemiología y clínica de una patología endémica en el país. Arch Argent Pediatr. 2009;107(2):152-9.         [ Links ]

7. McGlasson DL, Green JA, Stoecker WV, Babcock JL, Calcara DA. Duration of Loxosceles reclusa venom detection by ELISA from swabs. Clin Lab Sci. 2009;22(4):216-22.         [ Links ]

8. de Oliveira Christoff A, de Oliveira A, Chaim OM, Lugarini D, Bastos Pereira AL, Paludo KS, et al. Effects of the venom and the dermonecrotic toxin LiRecDT1 of Loxosceles intermedia in the rat liver. Toxicon. 2008;52(6):695-704.         [ Links ]

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Correspondencia:

Rafael Pichardo-Rodriguez

Av. Javier Prado Este 3028, San Borja. Lima, Perú

E-mail: rafael_martin1352@hotmail.com

 

Recibido: 2-5-2017

Aprobado: 6-6-2017

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