Julio Valdivia

Grupo Investigación en Inmunología, Facultad de Medicina - Universidad Nacional San Agustín (UNSA).

Estimado Dr. José Pacheco R.:

Soy el Dr Julio Valdivia Silva de la Universidad Nacional San Agustin de Arequipa, pertenesco al Grupo de Investigación en Inmunología y a la División dentro del mismo de Bilogía Vascular.
He leído con mucho interés la revisión realizada por Ud. sobre Disfunción endotelial y preeclampsia, publicada en la revista Anales de la Facultad de Medicina UNMSM Vol.64 páginas 43-54, en la cual establece una relación de baja perfusión placentaria como gatillo inicial en la fisiopatología de preeclampsia provocada principalmente por un rechazo parcial inmune a la invasión trofoblástica. Durante su revisión a nombrado una serie de factores humorales disrregulados que tendrían que ver al final con el aumento de la presión arterial y la aparición de los diferentes signos en preeclampsia-eclampsia.
Me he permitido escribir para poder contribuir a dicha revisión la  gran importancia de óxido nítrico en la fisiopatología de la enfermedad, incluso mayor a todos los factores séricos nombrados.
Los mecanismos responsables para la vasodilatación asociada al embarazo normal son aún pobremente comprendidos, pero recientes estudios sugieren que el óxido nítrico es el mediador más importante para la reducción de la resistencia vascular (1-8) además de ser el más importante regulador de tono vascular, incluso más que el efecto neurohumoral (9,10). Son múltiples estudios que demuestran la reducción de la respuesta dilatadora dependiente de endotelio mediada por óxido nítrico en preeclampsia (2,11,12).  La inhibición de NO en dos modelos animales ocasionó un síndrome similar a preeclampsia con hipertensión, proteinuria, trombocitopenia y retardo de crecimiento intrauterino (13,14).
Un estudio realizado en mujeres que tuvieron antecedente de preeclampsia 3 meses antes de la prueba, mostró que la dilatación dependiente de endotelio permanecía significati-vamente reducida frente a pacientes que tuvieron gestaciones sin problemas. Este problema persistió en algunas pacientes hasta 3 años después del parto. Al grupo de las pacientes con el antecedente de preeclampsia se les administró ascorbato a dosis altas, logrando revertir y detener el daño en la respuesta vascular. Esto demostró que el estrés oxidativo iniciado en preeclampsia podría continuar ocasionando disfunción endotelial en algunas pacientes, por lo que era necesario utilizar terapias antioxidantes (11). 
Varios métodos han sido usados para estudiar la función endotelial en gestantes, la mayoría se ha restringido a experimentos in vitro o ha tejidos obtenidos por biopsias. Una técnica no invasiva para evaluar función endotelial usando ultrasonografía de alta resolución en arteria huemeral descrita hace 10 años ha sido recientemente estandarizada (15), con la cual se puede estudiar cuidadosa y en forma reproducible la función vascular evaluando los mecanismos de reactividad vasodilatadora debida principalmente ha liberación de NO (15-17).
Nuestro equipo ha realizado estudios con este método obteniendo una reactividad vascular en preeclampsia muy disminuida, el siguiente paso es evaluar prospectivamente este método durante todo el embarazo y encontrar el punto crítico de variación de función vascular para finalmente hallar el valor predictivo del método para preeclampsia.
El motivo de la presente carta además es invitarlo a realizar investigaciones conjuntas utilizando nuestro método para realizar un estudio tambien en la ciudad de Lima entre ambas Universidades.
Nuestra primera investigación ha sido aceptada ya para publicación en una revista extrangera, la cual proximamente estará en circulación, por lo cual si Ud. aceptara haríamos llegar a su persona nuestros resultados preliminares del trabajo prospectivo.
Reitero mi felicitación por la revisión suya muy precisa e ilustrativa en este importante tema.

Bibliografía

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