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Anales de la Facultad de Medicina

versión impresa ISSN 1025-5583

An. Fac. med. vol.78 no.1 Lima ene./mar. 2017

http://dx.doi.org/10.15381/anales.v78i1.13015 

http://dx.doi.org/10.15381/anales.v78i1.13015

ARTÍCULOS ORIGINALES

 

Infección del tracto urinario en receptores de trasplante renal

Urinary tract infection in renal transplant recipients

 

Pedro Méndez Chacón1,2, Fernando Bardales Viguria2, Ángel Ardiles Aniceto2, Carlos Cervera Álvarez3, Carla Méndez Chacón Rodriguez4, Armando Vidalón Fernández1,2

1 Profesor Principal, Facultad de Medicina Humana, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima, Perú.

2 Médico Asistente, Departamento de Nefrología, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins, EsSalud, Lima, Perú.

3 Profesor Asistente, División de Enfermedades Infecciosas, Departamento de Medicina, Universidad de Alberta, Edmonton, Canadá.

4 Médico Asistente, Servicio de Patolología Clínica, Instituto Nacional Del Niño, Lima ,Perú.

 


Resumen

Introducción. La infección del tracto urinario (ITU) es común en receptores de trasplante renal (TR). La frecuencia de ITU depende de factores previos y posteriores al trasplante. Objetivos. Determinar la cronología de aparición de ITU sintomática, los microorganismos causantes y la incidencia de ITU resistente a antibióticos en receptores de TR. Diseño. Estudio retrospectivo. Lugar. Unidad de Trasplante Renal, Hospital Edgardo Rebagliati Martins, EsSalud, Lima, Perú. Participantes. Pacientes sometidos a TR. Intervenciones. Se revisó la historia clínica de 304 pacientes sometidos a TR en el período 2002-2011, con seguimiento de hasta cuatro años por paciente. Se constató 215 episodios de ITU sintomática confirmada mediante urocultivo en 84 receptores. Principales medidas de resultados. Incidencia, cronología, determinación microbiológica/susceptibilidad, resistencia bacteriana, factores de riesgo, estrategias diagnósticas, presencia o no de bacteriemia y manejo terapéutico. Resultados. En 50% de los 84 receptores el episodio inicial ocurrió durante los primeros tres meses, y en 39% se constató más de un episodio de ITU. Las bacterias representaron la etiología más frecuente (94%), siendo la Escherichia coli (77%) el uropatógeno prevalente, con tasa productora betalactamasa espectro extendido (BLEE) en 38%, seguida de Klebsiella pneumonie (11%) con BLEE 65%. En 12% de los 215 episodios de ITU el hemocultivo fue positivo. Entre los factores de riesgo se detectó luego del trasplante 19% receptores con anormalidades anatómicas del tracto urinario. Conclusiones. La ITU ocurrió tempranamente luego del trasplante y la Escherichia coli fue el microorganismo etiológico más frecuente. La resistencia antibiótica estuvo presente en 37% de los 215 episodios de ITU, representando un desafío contínuo a resolver en la práctica clínica.

Palabras clave. Bacteriuria Asintomática; Pielonefritis; Tracto Urinario; Trasplante Renal.

 


Abstract

Introduction. Urinary tract infections (UTI) are common among renal transplant recipients (RTR) and their frequency depends on pre- and post-transplant factors. Objectives. To determine the time of appearance of symptomatic UTI among renal transplant recipients, microorganisms causing the infection, and incidence of UTI resistant to antibiotics. Design. Retrospective study. Setting. Renal Transplant Unit, Hospital Edgardo Rebagliati Martins, EsSalud, Lima, Peru. Participants. Patients who have undergone renal transplantation. Interventions. The clinical records of 304 patients subject to kidney transplantation performed between 2002 and 2011 and followed for up to four years were reviewed. There were 215 urine culture-confirmed UTI episodes in 84 transplant recipients. Main outcome measures. Incidence, chronology, microbiological determination/ susceptibility, bacterial resistance, risk factors, diagnostic strategies, presence or absence of bacteremia, and therapeutic management. Results. In 42 of the 84 recipients, the initial episode occurred during the first three months, and 33 (39%) had more than one UTI episode. Bacteria represented the most common etiology (94%), and Escherichia coli was the most prevalent uropathogen, with an extended-spectrum beta-lactamase (ESBL) production rate of 38%, followed by Klebsiella pneumoniae (11%) with an ESBL of 65%. Blood culture was positive in 25 (12%) of the 215 UTI episodes. In 17 recipients (19%), anatomic anomalies of the urinary tract were detected following the transplant. Conclusions. UTI occurred early following kidney transplantation, and Escherichia coli was the most common microorganism found. Antibiotic resistance was present in 79 (37%) of the 215 UTI episodes, representing a continuous challenge in clinical practice.

Keywords. Asymptomatic Bacteriuria; Urinary Tract; Pyelonephritis; Renal Transplantation.

 


INTRODUCCIÓN

El rechazo agudo y las infecciones constituyen dos barreras importantes a vencer para el éxito temprano de los trasplantes de órganos. A partir del año 1992, se constató que las hospitalizaciones debido a infecciones eran cada vez más frecuentes que las ocasionadas por rechazo agudo(1). La localización más común de infección post trasplante en general está relacionada a la herida operatoria, seguida de las infecciones urinarias(2). Aun cuando existen significativos avances en la técnica quirúrgica y en la profilaxis antimicrobiana, la incidencia de infecciones urinarias (ITU) permanece elevada(3). Los estudios retrospectivos evidencian que la frecuencia de ITU en los receptores de trasplante renal (TR) es mayor que en la población general, sobretodo durante el primer mes postoperatorio. El porcentaje de ITU en TR oscila entre 4% y 74%(4), siendo la Escherichia coli y los enterococos los patógenos bacterianos más frecuentes, superando el 50% de las ITU(4). Desde 1983, se describe cepas BLEE que afectan la respuesta a la antibioticoterapia (5). La resistencia bacteriana actualmente representa un serio problema de salud global (6). Un evento no menos importante está constituido por las infecciones recurrentes del tracto urinario, complicación a prevenir en esta clase de pacientes.

El presente estudio analiza la inciden cia, cronología, microbiología y perfil de susceptibilidad, resistencia bacteriana, factores de riesgo de recurrencia y evaluación del pronóstico, con miras a implementar estrategias de diagnóstico y manejo terapéutico.

MÉTODOS

Este estudio es retrospectivo, mediante revisión de las historias clínicas de 304 de nuestros pacientes trasplantados renales en el período 2002 a 2011, hasta un lapso de cuatro años por cada paciente. Se enfatizó el estudio de aquellos casos con diagnóstico de cistitis y/o pielonefritis aguda y urocultivo positivo (microbiología y susceptibilidad), además del análisis de la presencia o no de bacteriemia concomitante, urianálisis, cuadro clínico al momento del urocultivo, tipo de tratamiento y rechazo agudo coincidente en el mes de la bacteriuria. Se excluyó las bacteriurias asintomáticas y las ITU sintomáticas con urocultivo negativo.

Las otras variables epidemiológicas evaluadas fueron la duración del trasplante, tipo de donante, edad del receptor, género, etiología de la enfermedad renal crónica terminal, tipo y tiempo de diálisis pretrasplante, función demorada del injerto, profilaxis antibiótica, complicaciones urológicas post trasplante, niveles de creatinina sérica, terapia inmunosupresora al momento del cultivo, pérdida o no del injerto y fallecimiento del paciente si fuera el caso.

Se evaluó adicionalmente la existencia de malformaciones urológicas previas al trasplante, como reflujo vesicoureteral, enfermedad poliquística renal, uropatía obstructiva y otros.

Algunos pacientes tuvieron inserción de stent ureteral doble J siliconado durante el intraoperatorio, que fue removido en dos a tres semanas del trasplante. La sonda vesical usualmente fue retirada del 5° al 10° día del postoperatorio, dependiendo de la calidad de la vejiga y del urocultivo correspondiente. La profilaxis de la infección urinaria se efectuó en base a trimetropim-sulfametoxazol (80/400) diariamente durante los tres primeros meses. El diagnóstico clínico de infección urinaria se basó en la presencia de bacteriuria (más de 100 000 colonias/ mL de orina) y examen de orina sugerente (leucocituria con más de 10 leucocitos/ campo, estearasa positiva y/o positividad de nitritos) asociado a síntomas clínicos (fiebre, injertalgia, polaquiuria, disuria).

Se consideró episodio exitosamente tratado cuando la piuria y bacteriuria desaparecieron en el seguimiento de control y sin recurrencia de bacteriuria con el mismo patógeno, durante un período de tres semanas.

RESULTADOS

Durante el período de estudio de cuatro años máximo por paciente se consignó ITU bacteriana post trasplante en 84 (28%) de los 304 receptores. Esta población seleccionada presentó en total 215 episodios de infección urinaria; 51 pacientes cursaron con un solo episodio de ITU, nueve con dos, 11 con tres, cinco con cuatro y tres pacientes con más de 10 episodios.

La mayoría de los episodios de ITU ocurrió dentro los primeros tres meses del post trasplante (en 42 de los 84 receptores), con predominancia en el primer mes, observándose luego apreciable declinación (Figura 1).

Las bacterias entéricas gram negativas fueron responsables del 94% de las ITU, siendo la Escherichia coli (77 %) y la Klebsiella pneumoniae (11%) las predominantes (Tabla 1).

Del total de 215 cepas bacterianas aisladas en las ITU, 79 (37%) fueron multidrogo resistentes (por lo menos a 3 clases de antibióticos de amplio espectro) y productoras de BLEE; la Klebsiella pneumoniae ofreció la mayor tasa de resistencia 65% (15 de 23 cepas), seguida de la E.coli 38% (64 de 168 cepas) (figuras 2 y 3).

DISCUSIÓN

La incidencia de rechazo agudo en trasplante renal ha disminuido significativamente en los últimos años a cifras menores del 15%(7), como lo advertido también en nuestra unidad de trasplante renal (UTR), 13% (año 2011), consecuencia del advenimiento y uso de potentes inmunosupresores. Sin embargo, esta mayor inmunosupresión ha devenido paralelamente en aumento de las tasas de infección, tanto así que probablemente no haya paciente que presente al menos un episodio de infección en la etapa evolutiva post trasplante(7). Regularmente observamos que las hospitalizaciones por infecciones en la UTR exceden largamente a los episodios inmunológicos(8).

Por tanto, las infecciones permanecen como la mayor causa de morbimortalidad en los receptores de trasplante de órganos(3). En el análisis de nuestra casuística período 2002 a 2011 (Figura 4), a diferencia de las infecciones virales y micóticas, la tasa de infección bacteriana tuvo mayor incidencia durante el primer año post trasplante, cursando con oscilaciones anuales de 18% a 64%, siendo la ITU la localización más frecuente (73%) seguida del tracto respiratorio (7%). Al igual que en otras series, la ITU bacteriana representa la complicación más común de infecciones post trasplante renal y en porcentajes que fluctúan entre 16% a 79%(3,5,9-13), amplitud debida probablemente a la falta de criterio único de diagnóstico, profilaxis diversa de antibióticos, terapia de inmunosupresión y duración del seguimiento(3). Para este reporte seleccionamos 84 receptores con ITU bacteriana sintomática confirmada mediante urocultivo(12). El trasplante renal es un procedimiento susceptible de contaminación debido a la manipulación de la vejiga, la cual es expuesta para realizar la anastomosis uretero–vesical y que podría estar previamente infectada como resultado de orina residual estancada(14).

Se ha demostrado que la vejiga de los pacientes con enfermedad renal crónica terminal está colonizada por diversos patógenos (15), predisponiendo al riesgo de infecciones urinarias hasta cuatro veces mayor en el post trasplante (16), aun cuando la frecuencia global de ITU experimentó declinación gracias a la mejor técnica quirúrgica y adecuada profilaxis antimicrobiana (17). En nuestra investigación, 42 (50%) de los 84 receptores inició episodios de ITU durante los primeros tres meses del post trasplante y mayormente durante el primer mes (Figura 1), con porcentaje alto como si el paciente no hubiese recibido profilaxis antibiótica(10). Este período inicial es considerado crítico por la alta dosis de inmunosupresores y/o por intervenciones urológicas recientes, como la colocación del stent ureteral además de la sonda Foley vesical(15,16,18). El registro español consigna que 84% de las ITU sintomáticas se manifiestan en los primeros seis meses del post trasplante renal(16) y luego gradualmente disminuyen paralelamente a la disminución de la inmunosupresión, en los meses subsiguientes(19). Contemplamos por otro lado que los episodios de ITU ocurren en cualquier momento después del trasplante. Durante el período de nuestro estudio individualizado de cuatro años en los 84 casos, 33 (39%) desarrollaron más de un episodio de ITU, nueve tuvieron dos, 11 desarrollaron tres y tres pacientes cursaron con más de 10 episodios (16). Estos últimos fueron registrados como infección urinaria recurrente (38%), porcentaje alto comparado con otras series (3% a 27%)(3). La infección recurrente es resultado de recidiva endógena más que re-infección por nuevos microorganismos(10) y se asienta mayormente en anormalidades anatómicas del tracto urinario(3,7,20)

Diversos factores contribuyeron a esta mayor incidencia de ITU, tales como algunas infecciones previas al trasplante, anormalidades anatómicas y, como en nuestra serie, el sexo femenino (57%), factor relevante comparado con el sexo masculino (44%)(21, 23). Las ITU igualmente se incrementan en mujeres diabéticas, hasta cinco veces más que en las mujeres trasplantadas sin este padecimiento(24). La diabetes mellitus estuvo presente en cinco de nuestras pacientes (3), destacando el estudio dinámico vesical en ellas y en pacientes añosos (9,28), que consistió en medir la capacidad vesical máxima, particularmente en aquellos de larga evolución en diálisis con anuria(22,25-27). Corregir las anormalidades anatómicas es la constante en el manejo para minimizar cuadros de ITU. Cinco de nuestros pacientes fueron sometidos a nefrectomías pretrasplante por reflujo vesicoureteral severo y litiasis urinaria; dos fueron prostatectomizados por hipertrofia benigna de la próstata; otros dos requirieron corrección quirúrgica de la vejiga por cistocele severo, y un paciente con microvejiga necesitó creación de neovejiga. Aun con estas y otras correcciones quirúrgicas pretrasplante y profilaxis, un reporte señala que en 1 022 receptores, 16% no lograron protección contra la ITU(28).

El riesgo de las ITU, en consecuencia, es multifactorial y está determinado por la interacción de la condición clínica del huésped, agentes patológicos y anormalidades anatómicas (21). Las investigaciones sobre procedimientos invasivos vesicales post trasplante (9,27) encuentran riesgo de incremento de bacteriuria 5 a 10% por día a partir del segundo día de la cateterización vesical(29,30), además de los problemas técnicos urológicos adicionales como la uretero-neocistostomía(17,27,28,31). En nuestra serie, 17 (19%) de los 84 receptores contrajeron anormalidades del tracto urinario en el post trasplante, porcentaje elevado si comparamos con otras series (6%)(7,9-11,32,33). Los casos con fuga urinaria fueron sometidos a reimplante ureteral y, los de estrechez, a medidas endourológicas con inserción de stent. A propósito, se reporta que los stents ureterales incrementan 4 veces la presencia de ITU(7,12,13,22) y se señala que aun después de su remoción pueden quedar nidos de infección residual(13). Por tanto, el pronto retiro(32,34,35) es la indicación apropiada. Nosotros recurrimos a la colocación del catéter ureteral (doble J) solo para casos con vejigas de paredes delgadas, microvejigas o trasplantes renales en bloque(22).

Otro factor de riesgo de ITU en receptores de trasplante renal es sin duda el uso intensivo de inmunosupresión en el periodo inicial, que al deprimir la inmunidad celular aumenta la susceptibilidad a complicaciones infecciosas(36). Ciertos inmunosupresores predisponen a su mayor desarrollo(3,22,37), tales como los antimetabolitos (azatioprina o micofenolatomofetilo). Concordantemente, las ITU en los trasplantados renales serían mayormente debidas a la inmunosupresión y a las anormalidades anatómicas(21,22).

Ocasionalmente las ITU pueden presentarse como pielonefrtis aguda del injerto y adquirir diferentes formas clínicas, desde leves hasta incluso el absceso renal(15,21,22), cursando con o sin bacteriemia y/o disfunción del injerto. Hemos constatado bacteriemia en 25 (12%) de los 215 episodios de ITU, porcentaje disminuido comparado con otras series (18% a 39%)(3,5,16,27). Señalamos un manejo exitoso de pielonefritis aguda enfisematosa por Klebsiella pneumoniae, mediante drenaje percutáneo de la colección purulenta realizado por el radiólogo intervencionista(3,24,38).

La pielonefritis aguda es causa también de disfunción del injerto renal(39). La invasión bacteriana puede ocasionar inflamación intersticial y necrosis tubular aguda(23). En 13 (6%) de los 215 episodios de ITU hubo elevación de la creatinina sérica a más del 50% de su nivel basal, acompañándose de disminución del flujo urinario a niveles menores de 0,5 mL por kg por hora, durante 6 horas(37,56); dos de estos casos requirieron apoyo temporal de hemodiálisis por falla renal aguda del injerto.

Las bacterias entéricas gram negativas fueron la etiología más frecuente de las ITU en nuestra serie (94%). La Escherichia coli (77%) (Tabla 1) fue el uropatógeno prevalente, seguido de la Klebsiella pneumoniae (11%), Pseudomonas aeruginosa (3%) y Enterococcus faecium (3%)(3,10,12,42), prevalencia bacteriana no coincidente con el mapa microbiológico de nuestras infecciones intrahospitalarias (año 2011), que señalaron en orden de frecuencia la Pseudomona aeruginosa 17%, Escherichia coli 16%, estafilococos coagulasa negativo 15% y Klebsiella pneumoniae 12%, como patógenos predominantes(41).

En la última década, las bacterias gram negativas de las ITU empiezan a mostrarse resistentes a múltiples fármacos(44), representando serio problema de salud pública(10,14,35,45).

Un estudio prospectivo de 6 meses en una unidad de hemodiálisis en una serie de 85 pacientes, ellos tenían el tracto urinario colonizado con bacterias gram negativas BLEE (16%), enterococos resistentes a la vancomicina (13%) y estafilococos resistentes a la meticilina (5%)(46). Por tanto, se presume que estas bacterias resistentes a fármacos preceden a la infección en la mayoría de los casos(22) post trasplante. Los estudios revelaron que los pacientes en hemodiálisis tenían 13 veces mayor riesgo de colonización por bacterias BLEE (22,46), comparados con la población general no trasplantada. La mucosa vesicoureteral de estos pacientes es deficiente como barrera y se muestra susceptible a la colonización.

En nuestra experiencia, ocasionalmente administramos antibióticos intravesicalmente (amikacina) previo a la anastomosis ureterovesical, durante el acto del trasplante renal; no obstante, se requiere estudios para convalidar el efecto protector de este procedimiento(15).

La resistencia bacteriana de los gram negativos varía según países y/o áreas geográficas (21), reportándose que el mayor porcentaje de resistencia antibiótica corresponde a la América Latina (45%), Europa (39%) y en menor cuantía EE UU y Canadá, con 8% y 5%, respectivamente (3,9,22). En los últimos años, la drogo-resistencia se está incrementando en forma significativa en diversos países (48). Un estudio americano señala que la resistencia de Klebsiella pneumoniae a cefalosporinas de tercera generación se incrementó de 4% (1990) a 14% (1993) (47). En un estudio de nuestra sede hospitalaria se señala sensibilidad antimicrobiana disminuida encontrada en 960 bacterias aisladas de 599 pacientes hospitalizados en el año 2014, demostrando prevalencia de E.coli BLEE en tasas altas (58%) y de Klebsiella pneumoniae BLEE en cifras aun mayores (84%) (43).

En el análisis de nuestra investigación, el porcentaje de resistencia antibiótica de cepas bacterianas estuvo presente en 79 (37%) de los 215 episodios de ITU y en 11 (44%) de las 25 bacteriemias asociadas a ITU(9,35,47,48,50).  La Klebsiella pneumoniae ofreció la mayor resistencia 65%, seguida de la Escherichia coli 38% (49,50) (figuras 2 y 3).

Los cambios constantes en el uso de antimicrobianos corren paralelos a los cambios en el porcentaje de resistencia en las UTR(44). Debemos tender al uso apropiado de antibióticos a fin de disminuir el porcentaje de resistencia antimicrobiana(16) e identificar pacientes colonizados o infectados por estos gérmenes a fin de aislarlos(48,51,52). El plásmido de resistencia puede desarrollarse secundariamente al uso masivo e indiscriminado de antibióticos(43) y trasmitirse de bacteria en bacteria con riesgo de extenderse a la comunidad(22) o propender a la coexistencia de varias cepas BLEE en urocultivos, como lo detectado en uno de nuestros pacientes.

La terapia antibiótica empírica se prescribe sin disponibilidad del urocultivo y en numerosos casos el organismo aislado puede no ser susceptible a la terapia inicial, hasta en 45%, con las consecuencias previsibles. Por tanto, es preciso mejorar el sistema de reporte de antibiogramas, evitando así tratamientos inadecuados en los receptores, optimizando la prescripción de drogas y disminuyendo costos en cuidados de salud(53-55).

La principal limitante de este estudio corresponde a la naturaleza de ser retrospectivo, por la dificultad de obtener información fiable, referente a otros factores de riesgo en esta población.

En conclusión, la aparición temprana de ITU en el post trasplante aunado a múltiples episodios recurrentes ocasionan consiguiente costo de hospitalizaciones(3). Disminuir las complicaciones quirúrgicas y administrar profilaxis antimicrobiana apropiadamente constituyen medidas importantes en la disminución de la incidencia de ITU, señalando además que el incremento de bacterias BLEE representan un desafío clínico que conducen actualmente al uso profiláctico perioperatorio con carbapenems. El rol de estrategias simples, como lavado de manos y capacitación del personal de salud, disminuiría eficientemente la aparición de bacterias productoras de BLEE en los receptores de trasplante renal(51).

 

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Autofinanciado.

Ningún conflicto de interes.

 

Correspondencia

Dr. Pedro Méndez Chacón pjmendez2010@hotmail.com Av. Caminos de Inca Nº 2439. Santiago de Surco. Lima

 

Recibido, 27 junio 2016

Evaluado, 19 diciembre 2016

Aceptado, 13 enero 2017