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Revista de Investigaciones Veterinarias del Perú

versão impressa ISSN 1609-9117

Rev. investig. vet. Perú vol.28 no.1 Lima jan./mar. 2017

http://dx.doi.org/10.15381/rivep.v28i1.12945 

COMUNICACIÓN

Detección de Anticuerpos Contra Toxoplasma gondii en un Hurón Doméstico (Mustela putorius furo) en Lima, Perú

Detection of Antibodies Against Toxoplasma gondii in a Domestic Ferret (Mustela putorius furo) in Lma, Peru

 

Jesús Lescano G.1,2, Miryam Quevedo U.1

1 Laboratorio de Anatomía Animal y Fauna Silvestre, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima, Perú

2 E-mail: xtianlescano@gmail.com


RESUMEN

Se reconoce que los hurones domésticos (Mustela putorios furo) son susceptibles a la toxoplasmosis, pero la información al respecto es escasa. Se describe el caso de un hurón hembra de 6.5 años de edad llevado a consulta a la Clínica de Animales Silvestres y Exóticos de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos (Lima, Perú), por presentar anorexia y diarrea reciente. El examen físico reveló deshidratación, bradicardia, hipotermia y letargia. El examen hematológico reveló leucocitosis, neutrofilia y trombocitopenia. El examen bioquímico sérico reveló hipoglucemia y elevación de la creatina quinasa. Se detectó IgG e IgM anti-Toxoplasma mediante la prueba de Hemaglutinación Indirecta. El hurón falleció dos días después de iniciar la terapia y no se permitió realizar el examen post mortem.

Palabras clave: Mustelidae, toxoplasmosis, inmunoglobulinas, protozoario, serología


ABSTRACT

It is known that domestic ferrets (Mustela putorios furo) are susceptible to toxoplasmosis; however, information is scarce. This report describes the case of a 6.5 years old female ferret received at the Wild and Exotic Animals Clinic of the Universidad Nacional Mayor de San Marcos (Lima, Peru), which presented recent anorexia and diarrhoea. Physical examination revealed dehydration, bradycardia, hypothermia, and lethargy. Haematology revealed leucocytosis, neutrophilia, and thrombocytopenia. Serum biochemistry revealed hypoglycaemia and increased creatine kinase. Anti-Toxoplasma IgM and IgG were found by Indirect Hemagglutination assay. The ferret died two days after therapy was established and post mortem examination was not allowed.

Key words: Mustelidae, toxoplasmosis, immunoglobulins, protozoa, serology


INTRODUCCIÓN

Virtualmente, todos los animales vertebrados homeotérmicos pueden ser hospe deros intermediarios de Toxopl asma gondii; sin embargo, la evidencia indica que los carnívoros presentan mayor predisposición a la infección, lo cual se refleja en la detección de altas seroprevalencias en este grupo taxonómico (Smielewska-Los et al., 2000; Dubey y Odening, 2001; Miller, 2008). Los miembros de la familia Felidae (incluyendo al gato doméstico) son hospederos definitivos y rara vez desarrollan la enfermedad clínica (Tenter et al., 2000), habiéndose reportado únicamente casos correspondientes a individuos mantenidos en cautiverio (Dubey y Odening, 2001).

Se han detectado anticuerpos contra T. gondii en felinos silvestres de vida libre como jaguares (Panthera onca), linces ibéricos (Lynx pardinus), linces rojos (Lynx rufus) y gatos silvestres (Felis silvestris) (Sobrino et al., 2007; García-Bocanegra et al., 2010; Onuma et al., 2014). Entre otros carnívoros, se han observado casos de toxoplasmosis clínica en prociónidos (e.g. Procyon lotor), cánidos (e.g. Canis latrans, Vulpes vulpes, Urocy on ci nereoargent eus), mefí t i dos (Mephitis mephitis) y úrsidos (e.g. Ursus maritimus, Ursus arctos) (Dubey y Odening, 2001; Collins, 2015).

En mustélidos (Orden Carnivora, Familia Mustelidae) silvestres, se ha detectado evidencia serológica de infección por T. gondii en Neovison vison, Lontra canadensis, Martes americana y Martes pennanti en países del hemisferio norte (e.g. Estados Unidos, Canadá e Irlanda) (Tizard et al., 1976; O´Crowley y Wilson, 1991; Tocidlowski et al., 1997). La infección por toxoplasmosis en hurones domésticos (Mustela putorius furo) ha sido registrada desde 1932 (Coutelen, 1932, citado por Burns et al., 2003); sin embargo, los reportes de casos son escasos (Morrisey, 1996; Burns et al., 2003; Lewington, 2007; Mentré, 2012).

T. gondii ha sido detectado mediante histopatología en hurones de laboratorio (Lewington, 2007). Asimismo, la infección congénita en hurones ha sido sugerida con base en los casos de muerte súbita de hurones neonatos (incluyendo animales de 1 día de edad) en criaderos de Estados Unidos y Nueva Zelanda, en los cuales se observaron áreas de necrosis en pulmones, corazón e hígado con presencia de organismos compatibles con Toxoplasma (Thornton y Cook, 1986; Lewington, 2007). El presente artículo tuvo por objetivo reportar la detección de anticuerpos contra Toxoplasma gondii en un hurón doméstico por primera vez en Perú y describir su presentación clínica.

CASO CLÍNICO

Se recibió un hurón (Mustela putorius furo) hembra, esterilizada, de 6.5 años de edad, en la Clínica de Animales Silvestres y Exóticos de la Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima, Perú.

El animal fue llevado a consulta debido a que se mostraba decaído, anoréxico y presentaba heces pastosas. Al examen físico, el animal pesaba 825 g y presentaba buena condición corporal (3/5). Además, presentaba deshidratación (8%), bradicardia (60 lpm), hipotermia (35.9 °C), frecuencia respiratoria de 36 rpm y letargia. Se solicitó realizar examen ecográfico abdominal, radiografía de tórax, hematología y bioquímica sérica.

La ecografía reveló ascitis leve, esplenomegalia, nefropatía bilateral y sospecha de congestión venosa hepática. La radiografía reveló disminución de la imagen hepática. Se administró terapia de soporte con lactato de Ringer (200 ml/kg SC), suplemento nutricional (Hemolitan, Vetnil, Brasil), dieta blanda (Hills a/d Prescription Diet, Hils Pet Nutrition, EEUU) y enrofloxacina (30 mg/kg SC q24 h) (Baytril, Bayer, Alemania) (Carpenter y Marion, 2012). El examen hematológico reveló trombocitopenia, leucocitosis y neutrofilia.

El examen bioquímico sérico reveló hipoglucemia e incremento de la creatina quinasa. Los resultados de los exámenes hematológicos y bioquímico séricos se detallan en el Cuadro 1. Según estos resultados, se solicitó descartar toxoplasmosis.

Al día siguiente, el animal seguía presentando bradicardia e hipotermia. Además, presentó disnea y seguía defecando pastoso. Se administró tratamiento similar al día anterior y se añadió amoxicilina (25 mg/kg SC q12h) (Carpenter y Marion, 2012). La prueba de Hemaglutinación Indirecta y titulación con mercaptoetanol (Toxotest, Wiener Lab, Argentina) reveló la presencia de anticuerpos contra T. gondii, con titulaciones de 1/2048 (sin mercaptoetanol ) y 1/512 (con mercaptoetanol). De acuerdo a este resultado, se modificó la terapia antibiótica por clindamicina (12.5 mg/kg SC q12 h) (Carpenter y Marion, 2012). Dos días más tarde, el paciente falleció y el propietario no autorizó realizar el examen post mortem.

DISCUSIÓN

De acuerdo al conocimiento de los autores, el presente artículo reporta por primera vez la detección de anticuerpos contra T. gondii en un hurón en Perú. Entre las limitaciones del presente reporte, se puede destacar la imposibilidad de realizar el examen post mortem completo a fin de obtener el diagnóstico definitivo de la infección por T. gondii mediante técnicas auxiliares, como histopatología, inmunohistoquímica y PCR (Burns et al., 2003; Mentré, 2012). Asimismo, la prueba diagnóstica empleada en el presente caso no ha sido específicamente validada en hurones criados en cautiverio, aunque ha si do pre vi amente e mple ada en primates no humanos (Familias Cebidae, Aotidae, Atelidae, Pitheciidae, Homonidae y Cercophiteciidae), carnívoros (Familias Felidae, Ursidae, Mustelidae y Procyonidae) y artiodáctilos (Familia Bovidae) (Muñoz et al., 2005; Esteves et al., 2013; Navarro et al., 2015).

En humanos (Villard et al., 2016), el diagnóstico serológico de toxoplasmosis se basa en la detección de niveles elevados de IgG, IgM e IgA anti-Toxoplasma. Entre estas, la IgM es la primera en incrementar (una semana posinfección), alcanzando su pico entre 1 y 3 meses, para disminuir durante los siguientes nueve meses hasta ser indetectable (aunque entre 9-27% de los pacientes pueden presentar IgM hasta por dos o más años).

La IgG es detectable a las dos semanas de la infección, con un pico a los tres meses, descendiendo lentamente desde el año hasta el fin de la vida del individuo (posiblemente debido a la persistencia de quistes). La IgA presenta una cinética similar a la IgM, pero con un pico más retrasado y persiste por tres a cuatro meses.

En primates no humanos infectados experimentalmente, se detectó IgG e IgM a partir del día nueve de la infección; sin embargo, IgM fue detectable solo hasta el día 13 (Bouer et al., 2010). En general, se asume que la IgM anti-Toxoplasma solo se detecta en la fase inicial de la infección y es útil para el diagnóstico de exposición reciente o enfermedad aguda, mientras que IgG sugiere enfermedad crónica (Yano et al., 1983; Sedlak y Bartova, 2006). Sin embargo, no existen estudios que detallen la cinética de la respuesta humoral anti-Toxoplasma en hurones. En el presente caso se detectaron títulos de Ig anti-Toxoplasma con y sin mercaptoetanol; resultado que se interpreta como detección de IgM y que sugiere el desarrollo de toxoplasmosis aguda.

La presentación clínica de toxoplasmosis en hurones es bastante variable, pudiéndose observar anemia, lesiones oculares (retinitis o iritis), hepatitis (con ictericia), ceguera, signos neurológicos, diarrea, signos respiratorios, letargia, fiebre y anorexia (Lewington, 2007). En el presente caso, solo se observó diarrea, letargia y anorexia, aunque también se observaron otros signos como bradicardia, hipotermia y deshidratación. Esta variabilidad e inespecificidad en la presentación clínica dificulta el diagnóstico clínico y demanda la consideración de otras enfermedades infecciosas de manifestación similar previamente observadas en hurones en Perú, como la coronavirosis sistémica (Lescano et al., 2015), entre los diagnósticos diferenciales.

Entre los hallazgos hematológicos destacan leucocitosis, neutrofilia y trombocitopenia. Sin embargo, la presencia de dos de estas alteraciones (leucocitosis y trombocitopenia) es cuestionable, ya que los rangos referenciales varían entre autores (Hein et al., 2012; Quesenberry y Orcutt, 2012). La única alteración hematológica aparentemente indiscutible es la neutrofilia, la cual podría asociarse al sobre crecimiento bacteriano y enteritis (reflejada en el hallazgo de diarreas), signos que también han sido observados en casos de toxoplasmosis en hurones (Lewington, 2007).

La hipoglucemia observada podría explicarse por el periodo de inanición (posiblemente mayor de 6 horas) que afrontó el paciente antes de la toma de muestra (Mayer, 2008). Cabe señalar que la hipoglucemia asociada a insulinoma es un problema común en hurones mayores de 4 años (Mayer, 2008). Asimismo, otras causas de hipoglucemia en hurones son enfermedad hepática, neoplasias, hipoadrenocorticismo, sepsis y policitemia (Rosenthal, 2012).

El aparente incremento de la creatina quinasa observado en el presente caso puede ser debatible, ya que los rangos referenciales hallados en la literatura para este analito en Mustela putorius furo son considerablemente variables. Así, por ejemplo, Hein et al. (2012) presentan un rango entre 94 y 731 UI/L en muestras de suero, mientras que Heatley (2006) presenta un rango entre 98 y 564 UI/L (sin especificar si se empleó suero o plasma). Por otro lado, Quesenberry y Orcutt (2012) presentan un rango de 55 a 93 UI/L en muestras de plasma, mientras que Ohwada y Katahira (1993) presentan un rango de 164-274 UI/L en muestras de suero. Al respecto, Hein et al. (2012) destacan que estas diferencias podrían deberse a las metodologías de laboratorio empleadas y la población de animales muestreada (animales del laboratorio vs animales mascota). El aparente incremento de la creatina quinasa observado sugeriría que el paciente presentaba necrosis a nivel de la musculatura esquelética (Garner et al., 2007).

Si bien no existe mucha información sobre las alteraciones bioquímico séricas asociadas a toxoplasmosis en hurones, este mismo hallazgo en otros carnívoros domésticos es sugerente de toxoplasmosis o neosporosis muscular, aunque su presentación es poco frecuente (Lindsay et al., 1995; Barrs et al., 2006).

Agradecimientos

Los autores agradecen el apoyo brindado por la alumna Claudia Nolasco en el tratamiento del paciente, cuyo caso se presenta en este artículo.

 

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Recibido: 26 de julio de 2016

Aceptado para publicación: 14 de noviembre de 2016