La bioquímica de la enfermedad de Carrión ha sido estudiada por diversos investigadores nacionales. Son bien conocidos los estudios sobre la bilirrubina (1), (2), (3) y (4), de la colesterina (5) y (6), de la Vitamina C (7), de las proteínas (8), de los polipéptidos (9), de los amino-ácidos (10) y de los ácidos grasos. (6).

En los últimos años ha sido presentada una nota por el Dr. V. Manrique (11) en la cual se enfoca las alteraciones de los diversos iones y su comportamiento en el equilibrio ácido básico. El autor encuentra al final de la fase hemática (12) y (13) una hipocloremia con incremento del índice clorémico, que lo hacen suponer la existencia de un cuadro de acidosis, añadiendo en favor de esta tesis los hallazgos de una reserva alcalina descendida y el incremento del grupo de ácidos orgánicos indeterminados, provenientes del metabolismo de los glúcidos y de los lípidos.

En 1939 describimos con Pons (10) una reacción de utilidad pronóstica en los carriónicos, el dosaje de los amino-ácidos, cuyo incremento al final de la fase hemática está en relación con severas alteraciones hepáticas; hiperaminoacidemia, que en los casos en que se presenta significa un pronóstico fatal para los enfermos de Verruga Peruana.

Hoy día, presentamos otra reacción también de utilidad pronóstica en la Enfermedad de Carrión; nos referimos a las oscilaciones del índice clorémico que hemos estudiado en la infección humana y en la bartonellosis de los perros y de cuya apreciación se puede sacar muy útiles consecuencias pronósticas.

Además hemos estudiado las alteraciones del Cloro en general, tratando de interpretar su intervención en el complejo mecanismo de regulación del equilibrio ácido-básico. Este último punto lo hemos planeado con el Dr. H. Aste, teniendo presente que los principales medios de juzgar exactamente este equilibrio consisten en la determinación del pH de los electrolítos en general. En cuanto a la reserva alcalina en forma aislada ha perdido casi toda su importancia; son conocidos los casos de acidosis franca con reserva alcalina baja o elevada, así como alcalosis con reserva alcalina elevada o descendida.

Cuando no es posible determinación del pH, juicio más exacto sobre el equilibrio ácido-básico se obtiene determinando el índice clorémico:

según lo ha demostrado Varela Fuentes (14) en su clásica obra “Acidosis y Alcalosis en la Clínica”. Según el autor, en virtud al fenómeno de Hamburger todo incremento del índice clorémico significa un cuadro de acidosis. Sin embargo su valor en forma aislada en la clínica resulta muy relativo, por cuanto el cloro es uno de los tantos electrolítos que interviene en la regulación del equilibrio ácido-básico. Si bien es cierto que el incremento o el descenso de este índice señala la existencia de un cuadro de acidósis o de alcalósis, su determinación aislada no nos revela cual es el mecanismo generador de esta alteración.

MATERIAL Y MÉTODOS

Han sido estudiados 10 sujetos adultos normales, 10 enfermos con Verruga Peruana, 4 casos de anemias de distinta etiología y 2 casos de vómitos incoercibles del embarazo. Además 10 perros adultos sanos y 7 infectados con bartonella canis.

Todas las muestras de sangre se tomaron en condiciones básicas. Para las determinaciones del cloro, la sangre fue recogida bajo capa de parafina para evitar el fenómeno de Hamburger en virtud del cual el CO² del aire desplaza al cloro del plasma a los glóbulos; en otros casos, cuando los desalbuminados se realizaban inmediatamente, no se tomaba esa precaución, los resultados en ambos eran sensiblemente iguales. La precipitación dé las albúminas se hizo según la técnica de Folin y Wu (15). Los dosajes del Cloro según la técnica de Volhard con la modificación de Mendell (16). El cloro globular por mil no se determinó directamente, sino por cálculos, tomando en cuenta el hematocrito; procedimos en esta forma porque en los Carriónicos en su fase grave, el volumen globular (cantidad de glóbulos por ciento) está sumamente disminuido, lo que demandaría para la técnica que hemos empleado extracciones de mayores cantidades de sangre que no son posibles.

En forma complementaria se determinó, la úrea en el plasma según la microtécnica de Conway (17) (17 b), que según el autor antes citado es tan exacto como el manométrico de Van SIyke (15); nuestros resultados por este método por duplicado han sido muy satisfactorios.

Con el fin de estudiar el grado de anemia y la respuesta de la Médula Ósea en relación a las variaciones clorurémicas, se hizo un control venoso, determinándose: los hematíes en millones por mm3, los leucocitos de miles por mm3 (usando pipetas y célula cuenta glóbulos Standard), los reticulocitos % empleando el azul de Crezil brillante (18) y el hematocrito (hematies %) según Wintrobe (19), Por último los frotis de sangre fueron coloreados según el método de May Grunwald-Giemsa, para el recuento de las bartonellas.

RESULTADOS OBTENIDOS

I. Estudios experimentales:

En 10 perros (tiernos y adultos) sanos, se obtuvieron como cifras normales los resultados presentados en el Cuadro Nº 1. La cifra de eritrocitos osciló entre: 3.56 y 7.00 millones por mm3, los reticulocitos entre: 0.0 y 1.0 % y el índice clorémico entre: 0.51 y 0.60.

En 7 perros esplenectomizados infectados con bartonella canis, (Cuadro Nº 2) se observó al final del período anemizante un descenso brusco del índice clorémico, coincidiendo con la muerte del animal (P- Nº: 6, 33, 34 y 30). En los casos de evolución favorable la baja del índice clorémico también se presentó, pero fue seguida de un rápido ascenso de dicho índice (P- Nº: 3 y 13). En el caso Nº 33, apesar de presentarse el ascenso del índice clorémico, el animal muere 18 días después al presentarse una recaída previo descenso del índice clorémico.

Estudios aislados en cada caso:

Perro Nº 6 (tierno -peso 5.800 gr., peso del bazo 40 gr.). A los 6 días de la inoculación presentaba un parasitismo globular de l0%; desencadenó una anemia que en el curso de 28 días llegó a 780.000 hematies por mm3; el, índice clorémico en el curso de la evolución se incrementó, alcanzando cifras de 0.93. Días después desciende a 0.40, para caer a 0.32 el día de la muerte (Gráfica Nº 1).

Perro Nº 33 (tierno-peso 4.800 gr., peso del bazo 20 gr.). A los 3 días de la inoculación, presentó un fuerte parasitismo globular llegando a 54 %, 6 días más tarde los hematies descendieron hasta 1.140.000 por mm3, el índice clorémico que se incrementó al iniciarse la curva, cae bruscamente de 0.74 a 0.21, 48 horas mas tarde la numeración globular se mantiene igual, pero el índice clorémico ha subido a 0.32 condicionando un pronóstico favorable, a pesar de que el animal se encuentra sumamente decaído. Dos días después la cifra eritrocítica se ha elevado y el índice clorémico está por encima de lo normal. Sin embargo, las bartonellas en ningún momento han desaparecido; los hematies oscilan durante 12 días entre 2.210.000 y 1.500.000 para caer nuevamente por debajo del millón el día de la muerte, juntamente con el índice clorémico, que descendió hasta 0.15, una de las cifras más bajas que hemos encontrado (Gráfica Nº 2).

Perro Nº 34 (tierno, peso 5.600, peso del bazo 35 gr.). A los 5 días de inoculado, presentaba un parasitismo de 6.8%, la anemia se instala en el curso de 38 días, alcanzando la cifra de 1.030.000 hematies por mm3; el índice clorémico que había tenido un discreto incremento cae hasta 0.25; en los cuatro días siguientes no se produce incremento eritrocitario, el índice clorémico se mantuvo bajo y el animal murió. (Gráfica Nº 3).

Perro Nº 30 (adulto, peso 10.000 gr., peso del bazo 50 gr.). El animal inicia su desglobulización con muy escasas bartonellas, menos de 0 %; a los 15 días se encontró un 5 % de hematíes Parasitados, Ocho días más tarde, los eritrocitos descendieron a 1.080,000, el índice clorémico cae de 0.59 a 0.29 y el animal muere. (Gráfica, Nº 4).

Perro Nº 3 (adulto, Peso 5.600 gr., peso del bazo 28 gr.), A los 4 días de inoculado presenta un parasitismo globular de 22%; a los 34 días la numeración globular está en las vecindades de 1.500.000 eritrocitos por mm3, el índice clorémico que se había incrementado paralelamente al descenso globular cae a 0.34, los hematies han bajado a 1.250.000 por mm3, el animal se encuentra muy decaído; sin embargo el índice clorémico ha subido a lo normal señalándonos un pronóstico favorable. Al siguiente día, la numeración globular ha subido a 1.450.000, el índice clorémico se encuentra por encima de lo normal. Después de 10 días los hematies llegan a 3.150.000, el índice clorémico continúa por encima de lo normal, el animal se encuentra en plena convalescencia. (Gráfica Nº 5).

Perro Nº 13 (adulto). A los 6 días de la inoculación presenta un parasitismo globular de 3.6%. La anemia se instala en un período de 21 días llegando a 990.000 hematíes por mm3, el índice clorémico acusa un valor dentro de lo normal, 48 horas más tarde el cuadro hematológico no se modifica, el índice clorémico ha descendido a 0.32, 24 horas después los hematies y el índice clorémico alcanzan las cifras mas bajas. Al día siguiente los eritrocitos se mantienen en 900.000 pero el índice clorémico se ha incrementado, el pronóstico es favorable; sin embargo la numeración globular persiste 48 horas después por debajo de 1.000.000 por mm3, el índice clorémico dentro de cifras normales. Son necesarios 30 días para que la cifra de eritrocitos alcance a 2.900.000, el índice clorémico ha sobrepasado los valores normales. (Gráfica Nº 6).

Perro Nº 42 (adulto, peso 4.500, peso del bazo 15 gr.): Solamente lo estudiamos en su fase de mayor anemia. Los hematies descendieron hasta 1.620.000 el índice clorémico acusaba en ese momento 0.61; no existían bartonellas en los hematies, Cinco días mas tarde por eritrocitos estaban en 2.020.000 por mm3 y el índice clorémico discretamente descendido 0.42 y 4 días después el animal se encontraba en plena convalescencia, con un índice clorémico de 0.77. No se observó la desviación clorurémica y eso puede relacionarse con el distanciamiento de los exámenes de sangre en el período de mayor anemia y, posiblemente no se sorprendió dicha desviación. (Cuadro Nº 2).

II. Estudios en casos humanos:

En 10 sujetos adultos sanos (estudiantes de Medicina) se obtuvieron los resultados presentados en el Cuadro Nº 3. La cifra de hematies osciló entre: 4.47 y 5.64 millones por mm3, los reticulocitos entre 0.0 y 0.5 % y el índice clorémico entre: 0.52 y 0.61. La cantidad de hematíes y de reticulocitos son sensiblemente mas bajas que las señaladas entre nosotros por Hurtado y colaboradores (20), como valores normales.

En 6 casos de Verruga Peruana, al final de su fase hemática, se observó un descenso brusco del índice clorémico precediendo a la muerte (VP-1 y 10). En los casos de evolución favorable se encontró que el descenso del índice clorémico fue rápidamente compensado (VP-2, 3 y 7). En el caso de VP-9 no se observó dicha alteración clorurémica. (Cuadro Nº 4).

En 4 casos de Verruga Peruana estudiados en diferentes períodos de la fase histioide, se encontró en la mayoría de las determinaciones el índice clorémico por encima de lo normal. (Cuadro Nº 5).

En dos casos de vómitos incoercibles del embarazo, se observó un discreto incremento del índice clorémico durante las crisis de vómito. (Cuadro Nº 6).

En 4 casos de anemias de diversa etiología, se encontró un incremento del índice clorémico en el período más severo de la anemia. En el caso Nº 5 se observó un descenso brusco del índice clorémico en el momento en que se inició la regeneración sanguínea; es decir una alteración clorurémica enteramente opuesta a la que hemos observado en los Carriónicos. (Cuadro Nº 7).

Estudios aislados de cada caso:

VP-1. Hosp. del Niño (P-2, C: 44), Estudiado en Mayo de 1940. Lo encontramos al final de su fase hemática, con una numeración globular de 1.010,000, 6.4% de bartonellas, 10% de reticulocitos y el índice clorémico descendido 0.38. 48 horas más tarde el cuadro hemático se había agravado y el índice clorémico acusaba cifras mas bajas aún 0,22, el niño murió. (Cuadro Nº 4).

VP-2. Hosp. 2 de Mayo (San José C: 12). Estudiado en Agosto de 1940, al final de su fase hmática, los hematies se encuentran en 900,000 por mm3, las bartonellas en 25,4%, los reticulados en 9.6%, el índice clorémico está debajo de lo normal 0.25. Al siguiente día el estado clínico ha empeorado, los eritrocitos han descendido a 750.000 por mm3, las bartonellas están en un 10.2%, los reticulados en 7.2, pero el índice clorémico ha tenido un discreto incremento condicionando un pronóstico favorable, a las 48 horas el cuadro hematológico y el estado clínico casi no se han modificado, sin embargo el índice clorémico ha llegado a lo normal. Dos días después, sin bartonellas circulantes, con un aumento reticulocitario los hematies suben a 1,200.000 por mm3. El enfermo ha ingresado en el período pre-eruptivo, la disociación alérgica que se presenta en estas etapas del Carriónico (21) permite que se instale una complicación secundaria de tipo amebiásico, que impide continuar estudiándolo. El tratamiento específico vuelve todo a lo normal. (Gráfica Nº 7)

VP-3. Hosp. de la Policía. Estudiado en Febrero de 1941, lo encontramos con una cifra de eritrocitos de 1.260,000, bartonellas 5 %, reticulocitos 1 % el índice clorémico estuvo descendido 0.26. No se nos permitió seguir estudiándolo posteriormente, el enfermo curó. (Cuadro Nº 4).

VP-7. Hosp. 2 de Mayo (Sala Olachea, C: 14). Estudiado en Marzo de 1941. Lo encontramos finalizando la fase hemática, con 1.740.000 hematies por mm3, 17,6 % de bartonellas y 2 % de reticulocitos; el índice clorémico discretamente encima de lo normal 0.60. Tres días después el estado general estaba muy comprometido, los hematies habían descendido a 990.000 por mm3, las bartonellas a 8.4%, los reticulocitos estaban en 8.%, el índice clorémico había caído bajo lo normal 0.32. Al siguiente día el estado general se mantiene igual, la numeración ha subido a 1.240.000 por mm3, las bartonellas están en menos de 0.%, se presentó la crisis reticulocitaria 18.8 % coincidiendo con una alza del índice clorémico a 0.41. Tres días mas tarde, el enfermo había comenzado la fase histioide, periodo pre-eruptivo, acusando 1.600.000 hematies por mm3, bartonellas 0.%, reticulocitos 7.% y el índice clorémico dentro de lo normal, 0.57. (Gráfica Nº 8).

VP-9. Hosp. 2 de Mayo (Sala Olachea C: ..) estudiado en Junio de 1941. Sólo conseguimos realizar dos determinaciones con intervalo de 24 horas, los hematíes estaban en las vecindades de 1.000.000 por mm3 y el índice clorémico discretamente descendido. (Cuadro Nº 4).

VP-10. Hosp. 2 de Mayo (Sala Julián Arce, C: 49). Estudiado en Junio de 1941, al final de la fase hemática. Encontramos al enfermo muy decaído, los eritrocitos en 1.240.000 por mm3, con 15 % de bartonellas, 3.4 % de reticulocitos y el índice clorémico bajo lo normal 0.21. Al siguiente día el pronóstico del Jefe del Servicio es desfavorable, el cuadro hematológico se mantiene igual y el índice clorémico ha descendido aún más, a 0.14 (la cifra mas baja de los casos humanos que hemos registrado). Dos días después constatamos un descenso eritrocítico a 780.000 por mm3, no fue posible dosar los cloruros, el enfermo murió. (Cuadro Nº 4).

VP-4. Hosp. Militar (Sala Crucero, C: 28). Estudiado en Febrero de 1941. El enfermo se encontraba en la fase histioide, período pre- eruptivo, con una numeración de 3.140.000 por mm3, bartonellas 0.%, reticulados 0.4%, el índice clorémico dentro de los valores normales 0.56. En tres determinaciones realizadas en un período de 11 días, se observó que los datos hematológicos y el índice clorémico no se modificaron. Es interesante recordar que el enfermo acusa discreta anemia, que probablemente se relaciona con el hecho señalado por Hurtado y Colaboradores (2), de que en estos momentos el Carriónico presenta una hipervolemia oligocitémica y la hipoglobulia se debe no a un déficit de la masa globular, sino a un fenómeno de dilución sanguínea, ocasionado por el exceso de plasma. (Cuadro Nº 5).

VP-5. Hosp. 2 de Mayo (Sala Olachea, C: …) estudiado en Enero de 1941. El enfermo se encontraba en plena fase histioide, período eruptivo; en 4 determinaciones realizadas en el curso de 24 días, la numeración globular ascendió de 3.520.000 a 4.340.000 hematies por mm3, el índice clorémico estuvo en todas ellas por encima de lo normal. (Cuadro Nº 5).

VP-6. Hosp. Arzobispo Loayza (P- 2, C: 24). Estudiada en Marzo del 1941. La enferma se encontraba en plena fase histioide, período eruptivo. En 4 determinaciones en un período de 13 días, los eritrocitos fluctuaron entre: 3.940.000 y 4.400.000, el índice clorémico, estuvo en todas ellas por encima de lo normal. (Cuadro Nº 5).

Estudios similares en enfermas afectas de hiperhemesis gravídica y en anemias severas de etiología diversa.

Caso Nº 1. Maternidad de Lima (P-3, C: 15). Estudiada en Setiembre de 1940. La enferma tenía un enibarazo de 2 y 1/2 meses. Las náuseas y vómitos le habían comenzado desde hacían unos 20 días, acentuándose poco a poco lo que motivó su hospitalización. Hicimos 4 determinaciones en el plazo de 9 días; encontrando en plena crisis de vómitos una concentración de la masa globular y el índice clorémico discretamente sobre lo normal; en los días de calma la numeración globular disminuía y el índice clorémico estaba entre valores normales. (Gráfica Nº 9).

Caso Nº 2. Maternidad de Lima (P-6, C: …). Estudiada en Setiembre de 1940. El tiempo de embarazo era de 6 meses. La encontramos que hacían 5 días que los vómitos habían calmado. En dos determinaciones existió discreta anemia y el índice clorémico señaló los valores extremos. (Cuadro Nº 6).

Caso Nº 3. Hosp. Arzobispo Loayza (P-1, C: 33). Estudiada en Junio de 1940. La enferma era una palúdica en fase aguda, portando esquizontes y rosetas de plasmodium vivax. Hicimos 7 determinaciones en un período de 13 días. La encontramos con una numeración de 1.060.000 hematies por mm3, con un índice clorémico por encima de lo normal 0.69. Al siguiente día los hematies descendieron a 980.000 por mm3 el índice clorémico estaba entre valores normales. 2 días después la terapia especifica inició la regeneración globular, el índice clorémico se había incrementado. 10 días mas tarde los hematies llegaron a 2.460.000 por mm3 y el índice clorémico a la normal. (Gráfica Nº 10).

Caso Nº 4. Hosp. Arzobispo Loayza. (P-2, C: 15). Estudiada en junio de 1940. Se trata de una anemia de causa desconocida, se le encontró en plena crisis de vómitos, con una cantidad de hematies por debajo del 1.000,000 por mm3, el índice clorémico por encima de lo normal 0.71. A las 24 horas el cuadro no se ha modificado. Dos días después han desaparecido las náuseas y los vómitos, la regeneración globular se inicia, los reticulocitos están en 11.% y el índice clorémico discretamente aumentado. A los 19 días la cifra de hematies alcanza 2.540.000, los reticulocitos estuvieron siempre presentes y el índice clorémico se acerca a los valores normales, (Gráfica Nº 11).

Caso Nº 5. Hosp. Arzobispo Loayza (P-2, C: 11). Estudiada en Marzo de 1941. Se trata probablemente de una anemia carencial por déficit del principio de Castle. En la 1ª determinación encontramos que los hematies estaban en 1.180.000 por mm3, reticulado 0,3 % y el índice clorémico por encima de lo normal 0.90. 48 horas mas tarde los datos hematológicos no se modificaron el índice clorémico subió a 1.06 (la cifra mas alta que hemos encontrado). Al siguiente día se inicia la terapia específica con extractos hepáticos (preparados suministrados por el Inst. Nacional de Higiene y Salud Pública). 24 horas más tarde se produjo la crisis reticulocitaria específica, elevándose la cifra de 0.6 a 21.6%, el índice clorémico descendió de 1.06 a 0.39. Esta desviación clorurémica es enteramente opuesta a la observada en los enfermos de Verruga Peruana. A los 8 días, los hematies habían llegado a 2.500.000, con 3.% de reticulados y el índice clorémico dentro de los valores normales. (Gráfica Nº 12).

Caso Nº 6. Arzobispo Loayza (P-4, C: 44). Se trata de una palúdica y gestante. Estudiada en Junio de 1941. En la 1ª determinación acusó una anemia de 1.080.000 por mm3, con 11.2% y el indice clorémico elevado 0.79. Al quinto día de examinada se encontró un discreto ascenso eritrocítico y el índice clorémico estaba entre valores normales 0.51. (Cuadro Nº 7).

Estudio comparativo entre la crisis reticulocitaria y la crisis clorurémica

Hemos tratado de establecer el juicio pronóstico que nos merecen la crisis reticulocitaria y el incremento del índice clorémico denominando a este último “Crisis Clorurémica”.

En algunos casos la crisis reticulocitaria coincidió con la crisis clorurémica, el pronóstico fue muy favorable, todos salvaron. Perro Nº 3, VP-7 y Caso Nº 5. En este último se obtuvo la crisis reticulocitaria por la administración de la terapia específica (extractos hepáticos I. N. de H. y S. P.). (Gráficas Nos. 13, 14 y 15).

En dos casos, perros Nos. 30 y 34, se produjo la crisis reticulocitaria, poco después el índice clorémico desciende, no se produjo la crisis clorurémica condicionando un pronóstico desfavorable, los animales murieron. (Gráficas Nos. 16 y 17).

En el perro Nº 13 y en el enfermo de Verruga Nº 2, la crisis clorurémica precedió a la crisis reticulocitaria, el pronóstico fue favorable, los casos salvaron. (Gráficas Nos. 18 y 19). 

Un hecho interesante de anotar es la relación que parece existir, entre el tiempo en que se obtiene la regeneración globular y la altura de la crisis clorurémica. En el perro Nº 3 en el cual el índice clorémico sobrepasó el área de los valores normales la cifra de los eritrocitos se incrementó en 12 días de 1.250.000 a 3.150.000 (Gráfica Nº 12). En cambio en el perro Nº 13, en el cual la crisis clorurémica solo alcanza el área de los valores normales, la numeración globular fluctuó durante 20 días entre 990.000 y 1.400.000 por mm3, solo cuando el índice clorémico consigue sobrepasar la cifra normal los hematíes ascienden en 10 días, a 2.900.000 por mm3. (Gráfica Nº 17).

En un solo caso, perro Nº 33, después de producirse la crisis reticulocitaria y clorurémica el animal muere; ésto puede explicarse porque se trataba de un perro tierno que siempre hacen anemias severas y mueren en un 100 % (1). En este animal la crisis clorurémica fue seguida de un incremento eritrocítico; días después se inicia una nueva curva anemizante con bartonellas en los hematies, que lo lleva a la muerte previo descenso del índice clorémico. (Gráfica Nº 20).

DISCUSIÓN

Hemos encontrado en la bartonellosis humana así como en la canis, una baja brusca del índice clorémico que estaría relacionada con severas alteraciones del equilibrio ácido-básico, que cuando no son compensadas en un tiempo más o menos rápido van seguidas de un desenlace fatal del caso en estudio. Todo hace suponer que en los casos puros y graves de la enfermedad de Carrión así como en la infección a bartonella canis, cuando la muerte se produce al final del período amenizante, ella puede quizás relacionarse con un brusco desequilibrio iónico, objetivable por un descenso marcado del índice clorémico.

El tipo del desequilibrio ácido-básico, no es posible enjuiciarlo con toda exactitud a la luz exclusiva del índice clorémico, son indispensables otros datos tales como el pH, ácido láctico, reserva alcalina, fosfatos, etc., que por no haberlos realizado aún, nos imposibilitan para asegurar qué desplazamiento iónico acompaña al desenlace fatal del carriónico o del animal con bartonella; en una palabra si la muerte en estas entidades clínicas en los casos puros y severos se produce en “acidosis o en alcalosis”.

Si interpretamos con Varela Fuentes (14) el descenso del índice clorémico podríamos decir que existe un cuadro de alcalosis, pero nos sería imposible afirmar cual es la alteración electrolítica responsable de este desequilibrio. Investigaciones posteriores mas completas aclararán el problema.

El Dr. Manrique en su comunicación antes mencionada se inclina a suponer la existencia de “un cuadro de acidosis compensada o descompensada, de origen orgánico o sea por retención de aniones orgánicos, con desplazamiento de los otros aniones”.

Hemos encontrado que cuando la baja del índice clorémico no se mantiene mucho tiempo y se produce la crisis clorurémica, la evolución es enteramente favorable. La importancia pronóstica de la crisis clorurémica en comparación con la crisis reticulocitaria, nos parece ser muy superior la de aquella, ya que todas las veces en que se presentó, el enfermo o el animal en estudio salvaron, a excepción del perro Nº 33 que después de evidente mejoría previa crisis clorurémica, muere al instalarse una nueva curva desglobulizante. (Gráfica Nº 20).

Aun mas, parece existir cierta relación entre el lapso en que se produce la regeneración globular y la altura de la crisis clorurémica, cuando ésta sobrepasa los valores normales, la recuperación eritrocítica se alcanza con mayor rapidez.

La génesis de esta baja del índice clorémico no nos es posible explicarla aún; la frecuencia de náuseas y vómitos en los carriónicos al final de su fase hemática podría ser tomada como causa; sin embargo hay hechos perfectamente en contra de esa tesis, en primer lugar, los perros infectados con bartonella canis, al final de su etapa anemizante, presentan dicha alteración clorurémica y nunca acusan náuseas ni vómitos. En segundo lugar, los dos casos de vómitos incoercibles del embarazo estudiados, revelaron un índice clorémico aumentado cuando estaban en pleno período de vómitos, al cesar éstos, el índice clorémico llegaba a cifras normales.

El hecho de que esta desviación clorurémica se presente en el período de mas anemia, tanto en la bartonellosis humana como en la animal, nos hizo suponer que la baja acentuada de la masa globular, podría ser la responsable; sin embargo en los 4 casos de anemias de etiología diversa, a igualdad de numeración globular el índice clorémico se encontró siempre por encima de lo normal. Reviste particular interés el caso Nº 5, que era una anemia probablemente por déficit del principio de Castle, en la cual encontramos en el período mas grave de la anemia, con ausencia de los reticulocitos un índice clorémico sumamente elevado; al suministrarle la medicación específica se produjo la crisis reticulocitaria y paralelamente con ella se obtuvo también la crisis clorurémica, pero enteramente opuesta a la que se presenta en la anemia a bartonellas (Gráfica Nº 15).

Esto hace pensar que la alteración clorurémica en la bartonellosis no solo jugaría un rol pronóstico sino que quizás tenga una cierta importancia diagnóstica.

Si comparamos nuestros resultados con los señalados por el doctor Manrique, observaremos un cierto antagonismo, en efecto el autor encuentra que el índice clorémico está aumentado en el período de más anemia, no ha constatado en ninguno de sus casos ese descenso y ascenso brusco de dicho índice en la fase más grave del carriónico. En nuestro concepto, ésto es debido a que sus determinaciones han sido realizadas en un número insuficiente de casos y separadas por un lapso mayor que el que dura dicha desviación, nada tiene de particular que sus observaciones han hecho un puente sobre el momento álgido de la curva. Además en sus casos publicados no precisa la fecha en que fueron examinados, lo que dificulta interpretar con exactitud el momento en que se encuentra el enfermo; refiriéndose al caso Nº 5, que es uno de los mas completos dice: “En el primer examen de sangre se le encontró bartonella cocoide que a les pocos días desaparecieron. La anemia se apreció con el volumen globular del 18% que pronto hizo crisis acentuándose, 12% y en el transcurso de 15 días se restablecía rápidamente 32%”

El cuadro Nº 8 y sobre todo la Gráfica Nº 21, trazados con datos tomados del trabajo antes citado, nos revela lo que pudo haber pasado si se examina el caso con un mayor número de pruebas.

En dos de nuestros casos VP-9 y P-42 no observamos dicha desviación, en el primer caso porque solo realizamos dos determinaciones aunque con solo 24 horas de intervalo, pero es posible que no correspondieron al momento mas grave del enfermo. Mas demostrativo es el segundo caso, que solo lo estudiamos en el período final y distanciando el tiempo entre las determinaciones, es probable que en el período más grave para el animal, en que no tomamos muestras de sangre, hizo su desviación clorurémica, en una palabra hicimos un puente sobre dicha alteración. En la gráfica Nº 22, la línea de puntos y rayas (lo mismo que en la gráfica Nº 21) revela lo que según nuestra experiencia, en estos casos pudo suceder en los intervalos de nuestras observaciones.

Esto mismo podría observarse en el estudio de la parte más alta de la curva reticulocitaria de los verrucosos, ella dura solo breves días y si tomamos las determinaciones extremas, podríamos aseverar que en los carriónicos los reticulocitos están presentes pero que no alcanzan cifras elevadas.

CONCLUSIONES

1. En los casos puros y fatales de la Enfermedad de Carrión, se ha podido constatar una baja considerable del índice clorémico, la cual puede ser la expresión de un desequilibrio iónico intenso, causa quizás de la muerte.

2. El tipo de este desequilibrio iónico no lo hemos podido fijar.

3. En los casos de evolución favorable, también se presenta este desequilibrio, pero es rápidamente compensado (crisis clorurémica).

4. El valor pronóstico de la crisis clorurémica es muy superior al de la crisis reticulocitaria.

5. En la bartonellosis canis, en su fase desglobulizante existen iguales alteraciones clorurémicas.

6. En esta infección, la intensidad de la crisis clorurémica, parece que guarda relación directa con el tiempo que tarda la regeneración sanguínea.

BIBLIOGRAFÍA

1. P. WEISS & J. PONS: Actualidad Médica Peruana, v. 4, p. 179, 1938.         [ Links ]

2. A. HURTADO, J. PONS & C. MERINO: Anales de la Facultad de Ciencias Médicas, t. 21, p. 25, 1938.         [ Links ]

3. A. GUZMÁN BARRÓN: Crónica Médica v. 43, p. 79, 1926.         [ Links ]

4. O. URTEAGA B.: Actualidad Médica Peruana, v. 3, p. 133, 1940.         [ Links ]

5. A. GUZMÁN BARRÓN: Revista Médica Peruana, v. 3, p. 325, 1931.         [ Links ]

6. J. PONS: Anales de la Facultad de Ciencias Médicas, v. 24, p. 89, 1941.         [ Links ]

7. A. GUZMÁN BARRÓN: Congreso Nacional de Química, Lima, 1938.         [ Links ]

8. C. MERINO: Tesis para bachiller, 1939, Lima.         [ Links ]

9. V. MANRIQUE: Actualidad Médica Peruana, v. 4, p. 109, 1938.         [ Links ]

10. J. PONS & O. URTEAGA B.: Actas de la Academia de Ciencias, v. 2, p. 95, 1939.         [ Links ]

11. V. MANRIQUE: Actualidad Médica Peruana, v. 6, p. 2, 1940.         [ Links ]

12. P. WEISS: Anales de la Facultad de Ciencias Médicas, v. 9, p. 279, 1926.         [ Links ]

13. P. WEISS: Revista Médica Peruana, v. 4, p. 555, 1932.         [ Links ]

14. B. VARELA FUENTES: Acidosis y Alcalosis en la Clínica, 2ª edición. 1941.         [ Links ]

15. J. PETERS & D. VAN SLYKE: Quantitative Clinical Chemistry, 1ª edición, 1935.         [ Links ]

16. P. RONDONI: Compendio de Bioquímica, 4ª edición, 1936.         [ Links ]

17. E. CONWAY: Biochem Journal, v. 27, p. 430, 1933.         [ Links ]

17.b K. STEINITZ: J. Lab. & Clin. Med., v. 25, p. 288, 1939-40.         [ Links ]

18. M. M. WINTROBE: Clinical Hematology, 1ª edición, 1942.          [ Links ]

19. M. M. WINTROBE: American Journal of Medical Science, v. 185, p. 58, 1933.         [ Links ]

20. A. HURTADO, J. PONS & C. MERINO: Anales de la Facultad de Ciencias Médicas, v. 19, p. 1, 1936.         [ Links ]

21. O. URTEAGA B.: Revista Estudiantes de Medicina, v. 4, Nº 4, p. 25, 1940.         [ Links ]