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Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Publica

versión impresa ISSN 1726-4634

Rev. perú. med. exp. salud publica v.21 n.4 Lima oct./dic. 2004

 

ARTÍCULO DE REVISIÓN

 

Virus linfotrópico humano de células T tipo 1 (HTLV-1): Una infección endémica en el Perú

 

Eduardo Gotuzzo H 1,2; Kristien Verdonck B 1,3; Elsa González L 1;  Miguel Cabada S 1.

1 Instituto de Medicina Tropical Alexander Von Humboldt. Universidad Peruana Cayetano Heredia. Lima, Perú
2 Hospital Nacional Cayetano Heredia. Lima, Perú
3 Instituto de Medicina Tropical Príncipe Leopoldo. Amberes, Bélgica

 


 

RESUMEN

El artículo tiene como objetivo presentar una revisión de aspectos clínicos de la infección por el virus linfotrópico humano de células T tipo 1 (HTLV-1), poniendo énfasis en información relevante para los médicos en el Perú. Luego de presentar algunos aspectos virológicos y epidemiológicos, tratamos los temas de la transmisión y de las enfermedades asociadas con el virus. Se discute específicamente las siguientes enfermedades asociadas: leucemia linfoma de células T del adulto, paraparesia espástica tropical, estrongiloidiasis, sarna, tuberculosis, dermatitis infectiva y coinfección con VIH. En conclusión, HTLV-1 es una infección endémica en el Perú. El espectro de enfermedades asociadas comprende síndromes inflamatorios, enfermedades linfoproliferativas e infecciones oportunistas.

Palabras clave: Virus 1 linfotrópico T humano (HTLV-1), Perú, Revisión (fuente: DeCS BIREME). 

 


ABSTRACT

This article is a review of clinical aspects of human type 1 T-cell lymphotropic virus (HTLV-1), with emphasis in relevant information for Peruvian physicians. After showing some virological and epidemiological data, transmission is reviewed, as well as diseases associated with this infection. The following associated conditions are specifically discussed: adult T-cell leukemia/lymphoma, tropical spastic paraparesis, strongyloidiasis, scabies, tuberculosis, infective dermatitis, and human immunodeficiency virus (HIV) coinfection. This review allows us to conclude that HTLV-1 is an endemic infection in Peru and that it is related to diseases with different patho-physiological mechanisms, including inflamatory syndromes, lymphoproliferative diseases and opportunistic infections. 

Key words: Human T lymphotropic virus (HTLV-1), Peru, Review (source: DeCS BIREME).

 


 

INTRODUCCIÓN

El virus linfotrópico humano de células T tipo 1 (HTLV-1) se descubrió en 1980, y viene a ser el primer retrovirus humano identificado 1,2. Inicialmente se reconocieron dos condiciones asociadas a HTLV-1: paraparesia espástica tropical (PET)3 y leucemia/ linfoma de células T (ATLL)4. Sin embargo, a la fecha el espectro de enfermedades asociadas con HTLV-1 comprende enfermedades inflamatorias (como PET, síndrome de Sjögren y uveítis 5); enfermedades linfoproliferativas (ATLL) e infecciones oportunistas, tales como sarna noruega 6, hiperinfestación por Strongyloides stercoralis 7 y una mayor susceptibilidad al desarrollo de infección tuberculosa 8. Por ser el HTLV-1 endémico en ciertas regiones del Perú 9 y por presentar consecuencias clínicas relevantes en nuestra población, presentamos una breve revisión sobre esta infección y algunas de las enfermedades asociadas. 

METODOLOGÍA

Se realizó una búsqueda bibliográfica sistemática en las bases de datos PubMed y LILACS en octubre del año 2004, usando como palabras claves «HTLV» y «Perú». También fueron revisadas publicaciones relevantes mencionadas en las referencias de estos artículos. 

HTLV-1: ASPECTOS VIROLÓGICOS

HTLV-1 tiene tropismo hacia linfocitos T, en los cuales induce proliferación 10. El genoma proviral contiene los genes estructurales gag, pol y env (propios de los retrovirus), los genes reguladores tax y rex y los «long terminal repeat» (LTR)10. La proteína tax regula la transcripción viral, activando factores que inducen la transcripción de genes celulares para interleuquinas (IL-1, IL-2, entre otras) y para receptores de células T (CD 25)11. Adicionalmente, tax regula negativamente el gen de la β-polimerasa (enzima reparadora de ADN) y podría inactivar la función del gen p53 (gen supresor de tumores)12, factores que influirían en la patogénesis de ATLL. Aunque HTLV-1 tiene un alto grado de conservación de secuencias de nucleótidos, se ha demostrado la existencia de varios subtipos moleculares (genotipos), aparentemente en relación con el origen geográfico de las poblaciones afectadas y no con el tipo de enfermedades asociadas 13. Algunos autores han planteado que el HTLV-1 -al igual que el HTLV-2- estuvo presente en América Latina en tiempos precolombinos.

El hallazgo de ADN proviral de HTLV-1 en una muestra de médula ósea de una momia de 1500 años de antigüedad y la presencia de focos endémicos para HTLV-1 en pueblos nativos de los Andes serían argumentos a favor de esta hipótesis 14,15. Sin embargo, análisis filogenéticos de múltiples muestras contradicen aquella hipótesis y más bien constituyen evidencias convincentes de la introducción poscolombina de HTLV-1 en América Latina y en el Perú en particular 16,17.

HTLV-1: EPIDEMIOLOGÍA

La infección por HTLV-1 se ha descrito en muchas regiones del mundo, como Japón 18, África 19, Oceanía 20, el Caribe 21 y América del Sur 9. Un área es considerada endémica para HTLV-1 si entre 2 y 10% de la población adulta sana está infectada. En América del Sur, Brasil, Colombia y Perú cumplen con esta definición 22,23.

En el Perú, la infección por HTLV-1 afecta particularmente a ciertas etnias y a grupos que constituyen poblaciones de riesgo para enfermedades de transmisión sexual. En un estudio peruano sobre la prevalencia de la infección por HTLV-1 en mujeres asintomáticas, se notificaron tasas de 1,3% en la población quechua de Ayacucho y de 3,8% tanto en la zona norte de Lima como en Chincha, donde predominan los pobladores mestizos y con ascendientes de raza negra respectivamente 24. Aunque existen pocos datos publicados al respecto, se ha reportado la presencia de HTLV-1 en población aymara (1,8%)15 y en personas nativas de la selva (0,9%)25. Dieciséis por ciento de la primera generación de inmigrantes japoneses en el Perú es seropositiva para HTLV-1, aunque la prevalencia decae en las generaciones siguientes 26. A nivel de gestantes asintomáticas de Quillabamba, la tasa reportada de infección por HTLV-1 es de 2,3% 22.

La prevalencia reportada de infección por HTLV-1 en trabajadoras sexuales peruanas, en hombres con actividad homosexual y en hombres drogadictos no endovenosos fluctúa entre 2 y 25%27-33. En hombres peruanos VIH positivos se encontró una prevalencia de HTLV-1 de 18,6%34. En un estudio de vigilancia de enfermedades virales en inmigrantes a Milán, Italia, se encontró infección por HTLV-1 en 6 de 167 personas VIH-positivas y en 2 de 226 mujeres embarazadas. Seis de las 8 personas positivas para HTLV-1 fueron de origen peruano y los análisis filogenéticos demostraron que estas personas muy probablemente se habían infectado con HTLV-1 en el Perú 35.

TRANSMISIÓN

La transmisión de HTLV-1 ocurre a través de tres vías: sexual, de madre a niño y por transfusión de sangre 9. La transmisión de madre a niño y por vía sexual explica el riesgo intrafamiliar de infección por HTLV-1 36.

TRANSMISIÓN MADRE-NIÑO

La transmisión madre-niño de HTLV-1 ocurre principalmente a través de la lactancia materna 37 dado que la infección intrauterina y la perinatal han sido reconocidas como eventos infrecuentes 38. Las tasas reportadas de transmisión de HTLV-1 a través de lactancia materna fluctúan entre 5,7 y 37,5%, dependiendo de factores como la edad materna, la duración de la lactancia y la carga proviral materna 39-41. En el Perú, la lactancia materna es una práctica extendida y probablemente representa la principal vía de transmisión de este virus. Algunos datos sugieren que la transmisión madre-niño puede también relacionarse con la enfermedad asociada a HTLV-1 de la madre (E. Gotuzzo, enviado para publicación). 

En regiones hiperendémicas de Japón, la suspensión de la lactancia materna ha disminuido significativamente la tasa de infección en hijos de madres portadoras de HTLV-1, demostrándose la efectividad de esta medida en la prevención de la transmisión intrafamiliar de HTLV-1 42. En entornos como el nuestro, donde las limitaciones socioeconómicas muchas veces impiden una lactancia artificial segura, esta recomendación debe ser cuidadosamente individualizada.

En un estudio piloto que evaluó el desarrollo neurológico de hijos de madres seropositivas para HTLV-1, no se encontró diferencias significativas entre 10 hijos seropositivos para HTLV-1 y 38 hijos seronegativos con una edad promedio de 45 meses 43.

TRANSMISIÓN POR TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS

El riesgo de transmisión de HTLV-1 a través de sangre completa contaminada se ha estimado entre 50 y 60%44. El riesgo disminuye cuando la sangre se mantiene almacenada más de una semana 44. No se ha descrito la transmisión del virus a través de la transfusión de componentes acelulares. Desde el año 1999, el despistaje de la infección por HTLV-1 en donantes se ha convertido en parte de los procedimientos de rutina en todos los bancos de sangre del Perú 45. La transmisión a través de agujas contaminadas es poco efectiva en el caso de HTLV-1 46. 

TRANSMISIÓN SEXUAL (TS)

La infección por HTLV-1 puede ser considerada como una enfermedad de transmisión sexual (ETS)9. El virus ha sido aislado en el semen y secreciones cervicales de personas infectadas 47 y la infección es más frecuente en grupos de riesgo para ETS 27-29. En un estudio de trabajadoras sexuales peruanas, se encontró una incidencia media anual de HTLV-1 de 1,6%32. El uso regular del condón disminuye significativamente la tasa de transmisión sexual de HTLV-1 9.

ENFERMEDADES ASOCIADAS CON HTLV-1

En la mayoría de casos, HTLV-1 produce una infección retroviral crónica asintomática, hecho que perpetúa la infección en poblaciones endémicas. Se estima que no más de 5% de las personas infectadas con HTLV-1 desarrollan ATLL o PET 48, 49. 

La evidencia actual no explica cómo HTLV-1 se asocia a enfermedades tan disímiles desde el punto de vista fisiopatológico 50. Se ha propuesto que la vía de infección y el tamaño del inóculo determinarían la afección de distintas poblaciones celulares 50, aunque se postula también que aspectos de la respuesta inmune y de la constitución genética del huésped serían determinantes en que se desarrollen o no las enfermedades asociadas a HTLV-1 51.

LEUCEMIA/LINFOMA DE CÉLULAS T DEL ADULTO (ATLL)

La relación entre el HTLV-1 y ATLL fue identificada al aislarse el virus integrado en células neoplásicas 1,2,4. ATLL es clásicamente una forma de leucemia de curso agudo con pobre respuesta a quimioterapia 52 que afecta principalmente a varones entre los 50 y 60 años 53, aunque en otras áreas el promedio de edad es menor. Se han descrito también formas menos agresivas cuyo comportamiento clínico semeja el de un linfoma, de curso más bien crónico y con compromiso dérmico extenso 54.

En áreas hiperendémicas de Japón, el riesgo estimado de desarrollar ATLL es entre 2 y 4%53, mientras que en Jamaica el riesgo es 4% para aquellos que hubiesen adquirido la infección antes de los 20 años 55. Se postula que estas diferencias podrían estar relacionadas con la vía de transmisión 49. En el Perú, se estima que 10% de los casos de linfoma no Hodgkin están asociados con HTLV-1 56,57.

PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL (PET)

El término PET fue propuesto en 1969 para describir un cuadro neurológico de etiología entonces desconocida, observado inicialmente en áreas tropicales y caracterizado por paraparesia crónica progresiva 58 En 1985, se reconoció la asociación entre dicha entidad clínica y la infección por HTLV-1 3, proponiéndose posteriormente como nueva denominación «mielopatía asociada a HTLV-1/paraparesia espástica tropical»59. En el Perú, los informes de casos de PET asociada a HTLV-1 comenzaron a aparecer a fines de los años ochenta 60,61. A diferencia de ATLL, PET suele presentarse con más frecuencia en mujeres 62-65. La edad promedio al inicio de los síntomas es de 45 años y más de la mitad de los pacientes han nacido o vivido en regiones andinas 62-64.

En pacientes con HTLV-1 el riesgo estimado para el desarrollo de PET fluctúa entre 1 y 4% 66,67. Aparentemente, este riesgo es más alto en América Latina que en Japón 68-70, lo cual ha sido relacionado con la presencia de distintos alelos del grupo de antígenos leucocitarios humanos (HLA) en ambas regiones 68.

No todos los cuadros de PET (definidos de acuerdo con los criterios diagnósticos propuestos por la Organización Mundial de la Salud) se asocian a HTLV-1. La proporción varía de acuerdo con la región geográfica: en Colombia, esta asociación se da en 87% de los pacientes con PET 65; en el Perú, en 55 a 65% de estos casos y en México, menos de 1% de los casos de PET se asocian con HTLV-1 (J. Sotelo, datos no publicados, Instituto Nacional de Neurología, Ciudad de México). Una de las hipótesis más aceptadas establece que la patogénesis de PET se basa en mecanismos inflamatorios. Se ha propuesto que múltiples citoquinas son liberadas en respuesta a la presencia de proteínas virales en la superficie de linfocitos infectados, lo cual genera inflamación crónica y daño tisular 67. Este proceso afectaría selectivamente la porción media dorsal de la médula espinal, dando lugar a la aparición gradual y progresiva del cuadro de paraparesia simétrica con signos de compromiso piramidal 68, 69. En un estudio en el Perú en el que se compararon los hallazgos neurológicos de trabajadoras sexuales con y sin infección por HTLV-1, no se pudo distinguir a las mujeres infectadas basándose en un examen neurológico clásico. Sin embargo, en la evaluación cuantitativa de espasticidad, las mujeres seropositivas para HTLV-1 tuvieron niveles significativamente mayores 71.

En una minoría de casos, los síntomas neurológicos progresan rápidamente por factores no del todo aclarados, entre los cuales se ha postulado la mayor edad al inicio de los síntomas, los títulos mayores de anticuerpos contra HTLV-1 y la carga proviral elevada 72,73. De acuerdo con un estudio peruano, 21,5% de los pacientes con PET presentaron una progresión rápida, definida como pérdida de la función motora antes de los dos años del inicio de los síntomas neurológicos 64. En este estudio, la edad promedio al inicio de los síntomas de los progresores rápidos fue mayor que la de los progresores lentos (52 años frente a 44 años, respectivamente, p <0,001)64. 

Los pacientes con PET presentan con frecuencia alteraciones del sistema genitourinario 74. En forma temprana, aparecen dificultades para iniciar la micción y en los casos más severos puede observarse retención urinaria e infecciones urinarias a repetición, siendo estas últimas un evento frecuente en la historia clínica de pacientes con PET 63,64. 

No existe consenso en cuanto al mejor tratamiento para esta enfermedad. Se ha informado que el uso prolongado de esteroides sistémicos ofrece un beneficio marginal 75 y recientemente ha sido empleada, con relativo éxito, la combinación de drogas antirretrovirales, como lamivudina y zidovudina 76. De administrarse oportunamente, la combinación de corticosteroides, drogas antirretrovirales y rehabilitación, podría mejorar considerablemente la calidad de vida de los pacientes con PET, particularmente en los casos de progresión rápida 77.

OTRAS ENFERMEDADES CON PROBABLES MECANISMOS AUTOINMUNES

Varios informes describen la presencia de condiciones autoinmunes en pacientes con HTLV-1 y en especial entre los pacientes coafectados con PET, entre ellas el síndrome de Sjögren 5, uveítis 5, artritis 78, enfermedad de Behçet 79 y tiroiditis 80.

INFECCIÓN POR STRONGYLOIDES STERCORALIS

Strongyloides stercoralis se comporta como un patógeno oportunista en pacientes inmunocomprometidos por tumores malignos, malnutrición grave, síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), terapia con corticosteroides y transplante renal; produciendo en ellos infecciones diseminadas que comprometen la vida 81,82.

Estudios en Japón y Jamaica demostraron una asociación significativa entre la presencia de infección por S. stercoralis e infección por HTLV-1 83,84. En un estudio peruano, 86% de los pacientes con hiperinfestación por S. stercoralis tuvieron infección por HTLV-1 como única condición aparente de inmunosupresión 85. También se ha descrito una menor respuesta al tratamiento con tiabendazol en pacientes coinfectados con S. Stercoralis y HTLV-1 84. Por ello, la falla al tratamiento convencional con tiabendazol o ivermectina en pacientes con estrongiloidiasis intestinal es un marcador importante para sospechar la presencia de infección por HTLV-1 86. 

SARNA NORUEGA

Es una infección dermatológica grave causada por la diseminación de Sarcoptes scabiei, ha sido descrita en pacientes con distintas condiciones de inmunosupresión, como síndrome de Down, cáncer, SIDA, corticoterapia crónica y quimioterapia 87. Recientemente ha sido reconocida la asociación entre sarna noruega y HTLV-1 6,88. En un estudio realizado en seis hospitales limeños, 69% de los casos de sarna noruega presentó infección concomitante por HTLV-1 89.

TUBERCULOSIS

La relación entre tuberculosis (TB) y la infección por HTLV-1 es actualmente materia de investigación. Un estudio brasileño demostró que los pacientes con tuberculosis e infección por HTLV-1 tuvieron un curso clínico más grave que los pacientes con tuberculosis sin infección por HTLV-1 90. Un estudio realizado en nuestro hospital que incluyó a 193 pacientes hospitalizados con diagnóstico de tuberculosis encontró una asociación independiente entre la infección por HTLV-1 (OR ajustado 9,4; IC 2,2 - 40,6) y TB meníngea (OR ajustado 3,8; IC 1,3 - 11,5) y el fallecimiento durante la hospitalización 91.

DERMATITIS CRÓNICA INFECTIVA

Descrito por Sweet en 1966, este cuadro se caracteriza por la presencia de eczema recidivante en niños, asociado con infecciones cutáneas por Staphylococcus aureus o estreptococos β -hemolíticos 92. La Grenade describió la asociación entre la infección por HTLV-1 y la dermatitis crónica infectiva en 1990 93. Esta entidad, infrecuente en adultos, se caracteriza por la presencia de lesiones simétricas en el cuero cabelludo, la cara, las ingles y los brazos. Las lesiones suelen mejorar con tratamiento antibiótico, pero recidivan cuando se suspende su uso 94. 

COINFECCIÓN CON EL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)

Esta previsto que la infección dual por VIH y HTLV-1 se presente en ciertos grupos poblacionales, debido a que ambos retrovirus comparten vías de transmisión y factores de riesgo. Aunque la información es controversial, algunos estudios han sugerido que la infección dual confiere mayor riesgo para el desarrollo de SIDA y otros que la infección dual se asocia con una progresión retardada hacia SIDA 95-97. En el Perú, en un estudio que incluyó pacientes con infección por VIH/ SIDA estadio IV (de acuerdo con la clasificación del Centers for Disease Control, CDC), sin tratamiento antirretroviral, el tiempo de sobreviva fue menor en los pacientes con infección dual VIH/HTLV-1 que en pacientes con mono infección por VIH (5,02 + 3,27 meses frente a 10,07 + 4,42 meses, respectivamente)95.

CONCLUSIONES

La infección por HTLV-1 es endémica en el Perú y se transmite por lactancia materna, transfusiones de sangre completa contaminada y relaciones sexuales. La infección por HTLV-1 cursa asintomática en la mayoría de casos. Sin embargo, se relaciona también con enfermedades que corresponden a tres patrones clínicos diferenciados: enfermedades linfoproliferativas (ATLL), enfermedades inflamatorias (PET, síndrome de Sjögren) e infecciones oportunistas (estrongiloidiasis, sarna noruega).

En la práctica clínica, se recomienda realizar la prueba diagnóstica de HTLV-1 en todos los pacientes que tengan algunas de las entidades clínicas asociadas a esta infección e insistir en la evaluación de los familiares directos (pareja, hijos, padres y hermanos) de todos los casos detectados, independientemente de la presencia de síntomas.

Medidas simples de implementar, como el despistaje en donantes de sangre, la promoción del uso de condón y la suspensión de lactancia materna en mujeres con la infección por el HTLV-1 pueden tener gran impacto en el control de esta endemia.

 

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Correspondencia:

Eduardo Gotuzzo Herencia
Instituto de Medicina Tropical Alexander von Humboldt.
Universidad Peruana Cayetano Heredia. Lima, Perú.
Dirección: Av. Honorio Delgado 430, Lima 31, Perú.
Teléfono: (511) 482-3910 Fax: (511) 482-3404
Correo electrónico: egh@upch.edu.pe

 

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