SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.23 issue3Mortalidad en crías de Aotus sp. (Primates: Cebidae) en cautiverio: una limitante para estudios biomédicos con modelos animalesBartonelosis en una nueva Visión author indexsubject indexarticles search
Home Pagealphabetic serial listing  

Services on Demand

Journal

Article

Indicators

  • Have no cited articlesCited by SciELO

Related links

  • Have no similar articlesSimilars in SciELO

Share


Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Publica

Print version ISSN 1726-4634

Rev. perú. med. exp. salud publica vol.23 no.3 Lima July-set. 2006

 

REPORTE DE CASO

 

Daño pulmonar agudo relacionado con la transfusión (Trali) y Bartonelosis aguda

 

Douglas López de Guimaraes1,2; Julio Menacho L2; Walter Paredes R1; Ciro Maguiña V3,4. 

1 Hospital “Víctor Ramos Guardia”, Ministerio de Salud. Huaraz, Perú.
2 Facultad de Medicina, Universidad “Santiago Antúnez de Mayolo”. Huaraz, Perú.
3 Hospital Nacional Cayetano Heredia, Ministerio de Salud. Lima, Perú.
4 Instituto de Medicina Tropical “Alexander von Humbolt”, Universidad Peruana Cayetano Heredia. Lima, Perú.


 

RESUMEN

Se presenta el caso de un varón de 22 años procedente de la periferia de la ciudad de Huaraz, Perú, que acude al Hospital “Victor Ramos Guardia” de Huaraz con un tiempo de enfermedad de 14 días, febril, pálido e ictérico, en el frotis de sangre periférica se encuentran formas bacilares de Bartonella bacilliformis en 99% de la lámina; se inicia tratamiento antibiótico con ceftriaxona y ciprofloxacino. Al día siguiente se le indica transfusión de dos paquetes globulares (puesto que tenía 6,2 g/dL de Hb), dos horas después presenta dolor toráxico, tos seca exigente, vómitos, dificultad respiratoria y cianosis, en la auscultación se encuentran roncantes y crepitantes, la radiografía de tórax muestra infiltrado alveolar difuso a predominio derecho. Es trasladado a la UCI donde recibe oxígeno con máscara de reservorio, dopamina, corticoides y se inicia el monitoreo hemodinámico; responde en forma satisfactoria, sale de alta con frotis negativo a Bartonella bacilliformis. Es el primer caso de daño pulmonar agudo relacionado con la transfusión (TRALI) asociado con Bartonelosis aguda con cuadro clínico – radiológico y evolución compatible, es importante distinguir entre la complicación pulmonar debido a la sepsis grave por Bartonelosis aguda, que puede producir un cuadro clínico similar y el TRALI.

Palabras clave: Enfermedad de Carrión; Transfusión de componentes sanguíneos; Síndrome de dificultad respiratoria agudo (fuente: DeCS BIREME). 

 


 

ABSTRACT

A 22-year old, male patient from the outskirts of the city of Huaraz was seen at Hospital “Victor Ramos Guardia” in Huaraz. He had been ill for 14 days, febrile, pale and jaundiced. The peripheral blood smear showed bacillary forms of Bartonella bacilliformis in 99% of the slide. Antibiotic treatment was started with ceftriaxone and ciprofloxacin. The following day, two globular packages of blood were transfused to him (because he had 6,2 g/dL hemoglobin). Two hours later, he presented with thoraxic pain, demanding dry cough, vomiting, respiratory distress and cianosis. Upon the physical examination, crepitant and ronchi, the chest x-ray showed a diffuse alveolar infiltrate, predominantly in the right side. He was transferred to the ICU and given oxygen with a reservoir mask, dopamine, corticoids and hemodynamic monitoring was initiated. The patient responded satisfactorily and was released with a Bartonella bacilliformis negative smear. This is the first case of transfusion-related acute lung injury (TRALI), associated with acute Bartonellosis with a clinical and radiological presentation. It is important to distinguish this from the pulmonary complication due to severe sepsis due to acute Bartonellosis, which may have a similar presentation.

Key words: Bartonella infections; Blood component transfusion; Acute distress respiratory syndrome (source: DeCS BIREME). 

 


 

INTRODUCCIÓN

Las reacciones transfusionales pueden ser de tipo inmunitario y no inmunológico. Las inmunitarias se producen por la presencia de anticuerpos preformados en el donante o receptor, sin embargo, los elementos celulares también pueden producir efectos adversos. Las reacciones no inmunitarias se deben a las propiedades físicas o químicas de los componentes sanguíneos almacenados y a sus aditivos1.

La lesión pulmonar aguda postransfusión (TRALI: transfusion related acute lung injury), es una reacción inmunitaria poco frecuente y se debe a la transfusión de plasma de donantes que tienen un título elevado de anticuerpos antiantígeno leucocitario humano (anti- HLA), los que se unen a los leucocitos del receptor para formar agregados en los vasos pulmonares liberando mediadores que incrementan la permeabilidad capilar del lecho vascular pulmonar1,2. 

Este proceso patológico produce un síndrome clínico consistente en disnea, hipoxemia, hipotensión arterial, edema pulmonar agudo no cardiogénico y fiebre; usualmente se presenta en las primeras cuatro a seis horas posteriores a una transfusión sanguínea2-4. El cuadro clínico es indistinguible del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y generalmente tiene buen pronostico2,4. Aunque TRALI fue notificado inicialmente en la década de 1950, recién se reconoció como entidad clínica distinta en 1985 y en los últimos dos años, en los EE.UU. fue la principal causa de muerte relacionada con la transfusión5.

Las reacciones transfusionales pueden ocurrir rápidamente, se observa en el 1 a 2% y la OMS ha clasificado la reacción transfusional aguda en tres categorías generales6,7: leve, moderadamente grave y de riesgo vital; el TRALI se considera como posible causa de riesgo vital (categoría 3).

En el Perú, la enfermedad de Carrión es un proceso infeccioso reemergente y un serio problema de salud pública; actualmente alrededor de 60% de departamentos lo notifican a nivel nacional y Ancash aporta con más de 50% de casos anualmente8,9. La fase hemática de la enfermedad de Carrión es la única que produce complicaciones y muerte, y la transfusión sanguínea es un procedimiento frecuente debido a la grave anemia hemolítica producida por la bacteria Bartonella bacilliformis10-12. En este reporte describimos el primer caso de TRALI en un paciente con Bartonelosis aguda, observado en el hospital “Víctor Ramos Guardia” de Huaraz, Ancash.

REPORTE DE CASO

Varón de 22 años, soltero, vendedor ambulante, natural de Pira y procedente de Vista Alegre, Independencia; no ha viajado por áreas endémicas de verruga ni ha salido fuera de Huaraz en los últimos dos años. Ingresa a emergencia el 11/06/05 por presentar, 14 días atrás, malestar general, hiporexia, cefalea, alza térmica, epistaxis, palidez e ictericia. Niega enfermedades agudas o crónicas previas, no alergias, ni transfusiones.

Al examen físico. PA: 110/60 mmHg, pulso: 116 ’, respiración: 24’, T: 39,4 ºC, peso: 62 Kg. Varón lúcido, hidratado, pálido, ictérico y febril. Ventila espontáneamente; no edemas ni adenomegalias. Pulmones: regular paso del murmullo vesicular, no rales. CV: ruidos cardiacos rítmicos, taquicárdicos, no soplos. Abdomen: blando, depresible, no visceromegalia. Glasgow: 15.

Datos auxiliares. Hb: 6,2 g/dL, grupo sanguíneo: O+, leucocitos: 9800 (6-67-0-0-4-23%). Plaquetas: 194 000/ mm3. VSG: 90 mm/h (West). Aglutinaciones febriles: negativas. Glucosa: 95 mg/dL. Creatinina: 0,5 mg/dL. Orina completa y radiografía de tórax: dentro de límites normales (Figura 1). Bilirrubina total (BT): 6,40, BD: 3,63, BI: 2,77 mg/dL. Frotis de sangre periférica: positivo para Bartonella bacilliformis, 99%, forma bacilar. Derrame pericárdico posterior, laminar (por ecografía).

 

Se administró tratamiento endovenoso con ceftriaxona y ciprofloxacino. El 12/06/05 se indica transfusión de dos unidades de paquete globular, que se inició a las 12.00 horas y concluye a las 18.30 horas. Pero dos horas antes de concluir la segunda unidad refiere dolor torácico, tos seca exigente, náuseas, vómitos, dificultad respiratoria y cianosis.

La auscultación reveló roncantes y crepitantes pulmonares. La radiografía de tórax muestra infiltrado alveolar difuso, a predominio derecho, sin cardiomegalia (Figura 2). Tiene dos electrocardiogramas normales. Debido al deterioro respiratorio agudo, el mismo día ingresó a la UCI con PA: 90/60, pulso: 86’, respiraciones: 26’, T: 37 ºC. Glasgow: 15, Sat.O2 inicial: 84% que aumentó a 91% con bolsa de reservorio y oxígeno a 12 L/min; una nueva radiografía reveló incremento del infiltrado alveolar (Figura 3). En la UCI se continuó con apoyo oxigenatorio suplementario con máscara de reservorio (no requirió ventilación mecánica), dopamina, corticoides y monitoreo hemodinámico. 

 

 

Luego de 72 horas hubo mejoría clínica y radiológica (Figura 4), regresó a Medicina, saliendo de alta el 24/06/05 sin problema respiratorio, con Hb: 11,8g/dL y frotis negativo para Bartonella bacilliformis.

 

 

DISCUSIÓN

En este reporte se describe un caso de Bartonelosis aguda complicada que procedía de una nueva área de transmisión (periferia de la ciudad de Huaraz), quien luego de la transfusión de paquete globular desarrolló TRALI con cuadro clínico-radiológico caracterizado por dificultad respiratoria aguda y edema pulmonar bilateral no cardiogénico, que requirió soporte en la UCI del hospital. No se observó sobrecarga de volumen, compromiso pulmonar infeccioso ni cardiomegalia; El daño pulmonar agudo asociado a la transfusión se resolvió favorablemente al tercer día. Este es el primer caso notificado de TRALI asociado con Bartonelosis aguda a nivel nacional.

La incidencia de TRALI en los EE.UU. es de 1 en 5000 a 1 en 1323 transfusiones, en Europa parece que el síndrome es más raro; es probable que el estado clínico del paciente desempeñe un papel principal en la patogenia del TRALI5. Se han propuesto dos mecanismos fisiopatológicos en el TRALI: la hipótesis del anticuerpo y la de los dos eventos13.

La primera es un proceso mediado por anticuerpos por la cual ocurre la transfusión de anti-HLA (clase I o clase II), o de anticuerpos antigranulocitos, a pacientes cuyos leucocitos expresan los antígenos afines, luego; la interacción antígeno-anticuerpo produce activación de los neutrófilos y secuestro pulmonar mediado por el complemento, lo cual conduce al TRALI13.

La segunda hipótesis es un modelo de dos eventos: el primero es la condición clínica de fondo del paciente, que puede producir activación del endotelio pulmonar y secuestro de neutrófilos; los eventos predisponentes son la cirugía mayor reciente (primera 72 horas), proceso infeccioso activo (bacteriano o viral), transfusión masiva y la administración de citocinas14.

La infección es la condición clínica mas común que predispone al TRALI5; el caso informado se observó en el contexto de un proceso infeccioso grave y complicado.

El segundo evento es la transfusión de un modificador de la respuesta biológica (anticuerpos antigranulocitos, lípidos y ligando CD40), esto activa a los neutrófilos que se adhieren, lo cual conduce al daño endotelial, escape del fluido capilar y TRALI13,15. La vía final común de ambos mecanismos patogénicos es el incremento de la permeabilidad capilar pulmonar que conlleva a la movilización del plasma hacia el espacio alveolar, produciendo edema pulmonar13.

Prácticamente todos los productos sanguíneos están implicados en el TRALI: concentrado de plaquetas, plasma fresco congelado, paquete globular, sangre total, granulocitos, gammaglobulina intravenosa y crioprecipitados5. La mayoría de casos se observan durante el proceso de transfusión o en las primeras dos horas después de concluida, la gravedad del proceso pulmonar no se relaciona con el volumen de sangre transfundido14.

El TRALI se caracteriza por inicio súbito de taquípnea, cianosis, disnea y fiebre (1 ºC o mayor); también se ha reportado hipotensión arterial en la mayoría de pacientes. El examen físico revela crepitantes pulmonares difusos y disminución de los ruidos respiratorios, especialmente en las áreas afectadas. Los hallazgos fisiológicos comprenden hipoxemia aguda con PaO2/FiO2 menor de 300 mmHg y disminución de la compliance pulmonar, con función cardiaca normal. La radiografía del tórax muestra tenues infiltrados alveolares difusos, consistente con edema pulmonar5,16,17. El diagnóstico clínico de TRALI es idéntico al de lesión pulmonar aguda; excepto que TRALI se relaciona temporalmente y en forma mecánica a la transfusión de sangre o compuestos sanguíneos13,14,18.

El diagnóstico diferencial de TRALI comprende la sobrecarga de volumen circulatorio, reacción anafiláctica y sepsis bacteriana asociada a la transfusión. Aunque el cuadro clínico de la reacción hemolítica transfusional inmediata puede sobreponerse al TRALI, aquella puede detectarse fácilmente por la presencia de hemólisis17. En general, en cuanto aparezcan los síntomas de una reacción adversa se debe interrumpir de inmediato la transfusión sanguínea y avisar al banco de sangre6. En el caso de TRALI es necesario identificar al donante involucrado en la reacción y excluirlo de futuras donaciones, se ha mencionado que alrededor de 25% de mujeres multíparas tienen leucoaglutininas y linfotoxinas que pueden causar estas reacciones19. El diagnóstico puede confirmarse buscando en el plasma del donante los anticuerpos anti-HLA1.

El tratamiento es de soporte, consiste en apoyo ventilatorio intenso con oxígeno suplementario o ventilación mecánica y uso de inotrópicos17,20. No hay indicaciones para el uso de corticosteroides o diuréticos; en un caso grave se utilizó exitosamente la oxigenación con membrana extracorpórea5.

La mortalidad del TRALI varía del 5 al 25%, la mayoría de pacientes se recuperan durante las primeras 72 horas; se piensa que los datos sobre morbimortalidad debido a este proceso pueden estar subestimados por falta de reconocimiento y reporte5,17. Los estudios de autopsia revelan hallazgos pulmonares consistentes con el SDRA: gran infiltración leucocitaria con edema alveolar e intersticial, presencia de membrana hialina y destrucción del parénquima pulmonar normal21.

En resumen, presentamos el primer caso de TRALI asociado con Bartonelosis aguda con cuadro clínico – radiológico y evolución compatibles. Puesto que estamos en una área endémica y el hospital es referencial para toda la sierra de Ancash, es importante distinguir entre la complicación pulmonar debido a la sepsis grave por Bartonelosis aguda, que puede producir un cuadro clínico similar, y la reacción aguda debida a daño pulmonar postransfusional leucocitaria o TRALI.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Dzieczkowski JS, Anderson KC. Biología y empleo terapéutico de las transfusiones. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, eds. Principios de medicina interna de Harrison. 16ta ed español. México: McGraw-Hill Interamericana; 2006. Vol 1. p. 742-48.        [ Links ]

2. Kopko PM, Holland PV. Transfusion-related acute lung injury. Br J Haematol 1999; 105(2): 322-29.        [ Links ]

3. Noji H, Shichishima T, Ogawa K, Shikama Y, Ohto H, Maruyama Y. Transfusion-related acute lung injury following allogenic bone marrow transplantation in a patient with acute lymphoblastic leukemia. Intern Med 2004; 43(11): 1068-72.        [ Links ]

4. Tsalis K, Ganidou M, Blouhos K, Vasiliadis K, Betsis D. Transfusion-related acute lung injury: a life-threatening transfusion reaction. Med Sci Monit 2005: 11(5): CS19- 22.        [ Links ]

5. Silliman CC, Ambruso DR, Boshkov LK. Transfusionrelated acute lung injury. Blood 2005; 105(6): 2266-73.        [ Links ]

6. Organización Mundial de la Salud. El uso clínico de la sangre. Manual de bolsillo. Ginebra: OMS; 2001. p. 67-76.        [ Links ]

7. Salazar M. Guías para la transfusión de sangre y sus componentes. Rev Panam Salud Pública 2003; 13(2-3): 183-90.        [ Links ]

8. Gotuzzo EH. Enfermedades emergentes y re-emergentes en el Perú. Rev Med Hered 2002; 13(2): 37-39.        [ Links ]

9. Pachas P. Epidemiología de la Enfermedad de Carrión en el Perú. Lima: OGE/INS; 2000. 10. Montoya ML, Maguiña CV. Bases teóricas de la microbiología y fisiopatología en la infección por Bartonella bacilliformis. Rev Peru Enf Inf Trop 2005; 3(1): 26-36.        [ Links ]

11. Maguiña C, García PJ, Gotuzzo E, Cordero L, Spach DH. Bartonelosis (Carrion’s disease) in the modern era. Clin Infect Dis 2001; 33(6): 772-79.        [ Links ]

12. López de Guimaraes D, Ávila Polo F, Villanueva Palacios J. Enfermedad de Carrión en Huaraz: 131 casos en fase aguda. En: Libro de Resúmenes del VI Congreso de Enfermedades Infecciosas y Tropicales. Lima: Sociedad Peruana de Enfermedades Infecciosas y Tropicales; 1999. p. 115.        [ Links ]

13. Curtis BR, McFarland JG. Mechanisms of transfusionrelated acute lung injury (TRALI): anti-leukocyte antibodies. Crit Care Med 2006; 34(5 Suppl): S118-23.        [ Links ]

14. Silliman CC, Boshkov Lk, Mehdizadehkaski Z, Elzi DJ, Dickey WO, Podlosky L, et al. Transfusion-related acute lung injury: epidemiology and a prospective analysis of etiologic factors. Blood 2003; 101(2): 454-62.        [ Links ]

15. Silliman CC, McLauglin NJ. Transfusion-related acute lung injury. Blood Rev 2006; 20(3): 139-59.        [ Links ]

16. Kopko PM., Marshall CS, McKenzie MR, Holland PV, Popovsky MA. Transfusion-related acute lung injury: report of a clinical look-back investigation. JAMA 2002; 287(15): 1968-71.        [ Links ]

17. Kopko PM, Poposki MA. Pulmonary injury from transfusion- related acute lung injury. Clin Chest Med 2004; 25(1): 105-11.        [ Links ]

18. Wyncoll DL Evans TW. Acute respiratory distress syndrome. Lancet 1999; 354(9177): 497-501.        [ Links ]

19. Galel SA, Malone III JM, Viele MK. Transfusion medicine. En: Greer JP, Foerster JF, Lukens JN, et al, eds. Wintrobe’s clinical hematology. 11th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.        [ Links ]

20. Cooling L. Transfusion-related acute and lung injury. JAMA 2002; 288(3): 315-16.        [ Links ]

21. dry SM, Bechard KM, Milford El, Churchill WH, Benjamin RJ. The pathology of transfusion-related acute lung injury. Am J Clin Pathol 1999; 112(2): 216-21.        [ Links ]

Correspondencia: Dr. Douglas López de Guimaraes. Departamento de Medicina, Hospital “Víctor Ramos Guardia” de Huaraz. Ancash, Perú.
Dirección: Apartado postal 75-Huaraz, Perú
Teléfono: (51) 043-423048
Correo electrónico: douglasdeguimaraes25@yahoo.com

 

Creative Commons License All the contents of this journal, except where otherwise noted, is licensed under a Creative Commons Attribution License