Introducción

El síndrome vascular mesencefálico de Weber, descrito por sir Herman David Weber en 1863, se caracteriza por la lesión ipsilateral del fascículo del III par craneal, con presencia de hemiparesia contralateral debido a la lesión de la vía corticoespinal y corticobulbar del pedúnculo cerebral ^1,2. Las causas que lo originan incluyen tanto procesos isquémicos o hemorrágicos, que lesionan el fascículo del III par craneal y pedúnculo cerebral, como neoplasias intraencefálicas, aneurismas, hematomas extradurales y procesos infecciosos que se comportan como procesos expansivos ^3,4.

La encefalitis por toxoplasmosis es la infección oportunista más frecuente del sistema nervioso central de pacientes con VIH-sida, presente en 26 % de ellos y asociada a múltiples lesiones focales del encéfalo ⁵.

Los criterios utilizados para el diagnóstico de toxoplasmosis cerebral se basan en la histología y el laboratorio para determinar el diagnóstico definitivo, junto con la clínica del paciente y la lesión evidente en una neuroimagen; sin embargo, el diagnóstico presuntivo tiene mayor frecuencia de presentación con base solo en la clínica del paciente, las lesiones compatibles en la neuroimagen y la respuesta radiológica a los 10-14 días de iniciado el tratamiento antitoxoplasma de manera empírica ⁶. En esta serie de casos se describirá la presentación clínica de dos pacientes

varones VIH+ con toxoplasmosis del sistema nervioso central (SNC) en el área de Enfermedades Neuroinfecciosas del Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas (INCN) en Lima, Perú.

Caso clínico I

Se trata de un varón de 28 años, a quien recientemente se le diagnosticó VIH, sin tratamiento antirretroviral. Llega al hospital con la siguiente sintomatología: ptosis palpebral derecha, visión doble vertical, arrastre de pie izquierdo, incapacidad para mantener la bipedestación, hemiparesia izquierda (fuerza muscular MS 2/5 MI 2/5), hipotonía izquierda, reflejos osteotendinosos (ROT): hiporreflexia izquierda (+/++), sensibilidad izquierda superficial y profunda disminuida, equilibrio y coordinación alterados, III par derecho parético al 75 %, pupila derecha arreactiva a la luz de 5 mm y reflejo consensual ausente. Una resonancia magnética con contraste detecta una imagen compatible con toxoplasmosis cerebral (Figura 1). Por otro lado, la prueba serológica de líquido cefalorraquídeo (LCR) para toxoplasmosis cerebral mediante inmunoquimioluminiscencia (IMMULITE 2000) detecta los anticuerpos Ig M >1,1, con resultado “reactivo”, lo que indica una infección activa. Por tanto, se indica un tratamiento protocolizado en la institución y se evidencia restablecimiento; la evolución es favorable con mejoría de la sintomatología.

Figura 1 Resonancia magnética nuclear (RMN) de encéfalo contrastada. Se observan imágenes captadoras de contraste de 3-5 mm a nivel de mesencéfalo (flecha blanca). 

Síndrome alterno mesencefálico: síndrome de Weber en dos pacientes varones VIH positivos con toxoplasmosis cerebral

Caso clínico II

Se trata de un varón de 40 años, a quien se le diagnosticó VIH desde hace un año aproximadamente, sin tratamiento antirretroviral y sin controles. Acude al hospital al presentar ptosis palpebral derecha y un habla incoherente, después de 4 días aproximadamente, con dichos síntomas. En la evaluación se observa desorientación en tiempo, espacio y persona de manera intermitente, asimetría facial izquierda, hemiparesia izquierda 4/5, hiporreflexia izquierda ++/+++, sensibilidad disminuida en hemicuerpo izquierdo, signos meníngeos ausentes, III par craneal

pléjico, pupila derecha hiporreactiva a la luz 3,5 mm, falta de fluidez en el lenguaje y habla incoherente. Se toma resonancia magnética con contraste, donde se evidencia lesión compatible con toxoplasmosis cerebral (Figura 2); además, se realiza serología de LCR para toxoplasmosis cerebral mediante inmunoquimioluminiscencia (IMMULITE 2000), que detecta anticuerpos Ig M >1,1, con resultado “reactivo”, lo que indica una infección activa. Por tanto, recibe tratamiento protocolizado en la institución, y se evidencia restablecimiento; la evolución es favorable con mejoría de la sintomatología.

Figura 2 RMN de encéfalo contrastada. Se observa imagen captadora de contraste de 2-4 mm a nivel de mesencéfalo (flecha blanca). 

Discusión

Los pacientes seropositivos para VIH pueden tener muchas infecciones oportunistas, y la toxoplasmosis cerebral es una de las más frecuentes a nivel del SNC en el orden del 26 %, aproximadamente, sobre todo en países donde hay alta carga de infección y un acceso escaso al tratamiento antirretroviral ^5,7. En la mayoría de los casos en los que los pacientes viven con VIH, la toxoplasmosis cerebral se manifiesta clínicamente con una carga viral de VIH por encima de 50 copias/ml y recuento de células CD4+ <100/mm3 ⁸. Uno de los tejidos predilectos del toxoplasma es el cerebro, por su baja reacción inflamatoria, y en la mayoría de los casos sucede por la reactivación de una infección latente ^9,10. Las lesiones del mesencéfalo que cursan con parálisis ipsilateral del III par craneal y hemiplejía o hemiparesia contralateral son características del síndrome de Weber ^11,12.

La presencia de síndromes alternos en el contexto de VIH y toxoplasmosis cerebral es muy escasa, pues aparecen con sintomatología muy específica, como oftalmoplejía homolateral y parálisis contralateral de la parte inferior del rostro, la lengua, el brazo y la pierna. La parálisis del músculo recto interno genera ptosis del párpado superior; si se afecta el núcleo de Edinger-Westphal, la pupila se encontrará dilatada y fija con la luz y la acomodación, debido al daño del III par

craneal en los casos presentados ^2,3,4. Las posibles etiologías de un síndrome de Weber son lesiones compresivas en la fosa interpeduncular tales como las enfermedades meníngeas, infartos a nivel del mesencéfalo, aneurismas, neoplasias intracraneales o infecciones, como en los casos que se presentan actualmente, donde los pacientes presentaron infección del SNC por toxoplasmosis cerebral con afección mesencefálica y del III par craneal ^6,13.

Los pacientes recibieron tratamiento alternativo y estandarizado por el Ministerio de Salud del Perú. Se empleó el esquema de trimetroprim 320 mg (TMP)-sulfametoxasol 1600 mg dos veces al día, además, clindamicina 600 mg cada 6 horas por al menos 6 semanas (la duración se puede prolongar si la respuesta clínica-imagenológica es incompleta a las 6 semanas). En los casos clínicos expuestos, los pacientes presentaron mejoría significativa entre la sexta y octava semana de la clínica neurológica; asimismo, iniciaron la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) y permanecieron en seguimiento por 6 meses con terapia de mantenimiento para toxoplasmosis hasta mejorar su conteo de CD4+ ^14,15. Estos casos nos muestran la importancia de considerar los síndromes alternos mesencefálicos como un diagnóstico probable en el contexto de una infección VIH-toxoplasmosis del SNC y realizar un diagnóstico adecuado para el manejo oportuno que resulte en la minimización de las posibles secuelas.