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Revista del Cuerpo Médico Hospital Nacional Almanzor Aguinaga Asenjo

versão impressa ISSN 2225-5109versão On-line ISSN 2227-4731

Rev. Cuerpo Med. HNAAA vol.15 no.4 Chiclayo out./dic. 2022  Epub 28-Jan-2023

http://dx.doi.org/10.35434/rcmhnaaa.2022.154.1533 

Cartas al Editor

¿Es riesgoso iniciar la alimentación oral en un niño con cetoacidosis diabética antes que esta remita por completo?

Is it risky to start oral feeding in a child with diabetic ketoacidosis before it completely resolves?

Manuel André Virú-Loza1  , Médico Endocrinólogo Pediatra, Maestro en Ciencias en Investigación Epidemiológica
http://orcid.org/0000-0001-6637-6463

1 Servicio de Pediatría de Especialidades Clínicas, Departamento de Pediatría, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins, Lima, Perú.

Sr. Editor:

El momento adecuado para iniciar la alimentación oral en niños con cetoacidosis diabética (CAD) es controversial 1. Es posible que la alimentación oral durante una CAD produzca aspiración en caso de haber trastorno del sensorio, y empeoramiento de las náuseas, vómitos o dolor abdominal 1. Se presenta el caso de un niño que evolucionó favorablemente luego de recibir alimentación oral mientras presentaba una CAD moderada.

Un varón de 13 años y 49 kg sin antecedentes relevantes ingresó a emergencia por disminución de peso, polidipsia, poliuria y decaimiento de dos semanas de evolución. Al ingreso no se describió signos de deshidratación, pero sí una glucosa capilar de 410 mg/dL y los siguientes resultados venosos: pH = 7.13, HCO3 = 4.90 mmol/L, glucosa = 444 mg/dL, Na = 131 mmol/L y K = 3.4 mmol/L. El paciente fue diagnosticado de CAD y recibió un bolo de NaCl 0.9% de 960 mL en una hora y otro de 500 mL la siguiente hora, luego le administraron hidratación endovenosa (EV) con NaCl 0.9% a 100 mL/h e inició insulina endovenosa (0.1 UI/Kg/h), aunque fue NPH. Cuatro horas después fue transferido a otro hospital de mayor nivel, donde el cuadro de CAD fue manejado hasta su resolución (Figura 1).

Figura 1 Línea de tiempo de manejo del paciente con cuadro de CAD 

El paciente tuvo un perfil tiroideo normal (TSH = 1.78 uUI/mL, T4 libre = 1.26 ng/dL, anti-tiroglobulina < 20.0 UI/mL, anti-tiroperoxidasa < 10.0 UI/mL), HbA1c alta (14.0%) y péptido C bajo (0.1 ng/mL).

Actualmente no hay recomendaciones claras sobre el inicio de la alimentación oral en niños con CAD. La Sociedad Internacional para la Diabetes Pediátrica y del Adolescente recomienda que con una acidosis o cetosis leve se puede administrar líquidos orales, pero no mencionan si en ese caso también se puede iniciar la alimentación oral o cuáles son los requisitos para iniciarla 2. Varios años antes, en el año 2006, la Asociación Americana de Diabetes realizó la misma recomendación, aunque agregando que para el inicio de líquidos orales el paciente también debía tener ganas de comer 3. Si bien hay situaciones obvias en las que no está indicada la alimentación oral como la presencia de náuseas, vómitos, o trastorno del nivel de consciencia, no está claro si hay un nivel de pH a partir del cual uno puede iniciar la alimentación oral.

En adultos, la guía de las Sociedades de Diabetes Británicas recomienda: "Convertir a régimen de insulinas subcutáneas cuando el paciente esté bioquímicamente estable (cetonas capilares menores a 0.3 mmol/L, pH mayor a 7.3) y se encuentre listo y sea capaz de comer" 4. Se podría inferir que un paciente con acidosis y pH > 7.3 puede iniciar alimentación oral, pero no está explícito.

Por otro lado, no parece haber sustento suficiente para afirmar que la nutrición oral previa a la resolución de la CAD puede empeorar significativamente la acidosis.

La falta de insulina aumenta la producción de cuerpos cetónicos y disminuye su eliminación 5, por tanto, la administración de insulina logra el efecto contrario. El máximo nivel de cetosis fisiológica por la dieta es de solo 7-8 mmol/L mientras que en la CAD (sin insulinoterapia) es > 25 mmol/L (1). Por tanto, si un paciente con CAD recibe insulina y luego ingiere alimentos, la cetosis por la dieta podría ser controlada sin dificultad debido al efecto de la insulina sobre la producción y eliminación de cuerpos cetónicos.

No hay estudios sobre los efectos de la alimentación oral en niños con CAD, pero sí hay uno hecho en adultos que concluyó que la alimentación oral durante las primeras 24 horas de admisión a la unidad de cuidados intensivos (UCI) es segura y disminuye el tiempo de estancia en el hospital y en la UCI 1. Además, en dicho estudio, al comparar a aquellos que recibieron alimentación oral durante las primeras 24 horas del ingreso con aquellos que la recibieron después, no hubo variación significativa en la mortalidad a los 28 y 90 días, en el tiempo de resolución de la CAD, ni en la frecuencia de hipoglicemia, hiperkalemia o acidosis severa 1. En cambio, hubo una frecuencia significativamente menor de hipokalemia e hipofosfatemia en aquellos que recibieron alimentación oral en las primeras 24 horas del ingreso a comparación de aquellos que la recibieron después 1.

Cabe resaltar que en el manejo del paciente hubo dos aspectos a mejorar, el primero fue la ausencia de una medición de anticuerpos para confirmar el tipo de diabetes mellitus, y el segundo es haber utilizado por vía endovenosa el tipo de insulina equivocado (NPH en vez de cristalina) en el primer establecimiento donde fue atendido el paciente.

En conclusión, en niños con CAD que han iniciado insulinoterapia y presentan mejoría clínica, sin trastorno del sensorio ni síntomas gastrointestinales, es probable que la alimentación oral tenga un escaso riesgo. Es necesario realizar más investigaciones sobre el inicio de la alimentación oral previo a la resolución de la CAD en niños.

Agradecimientos: Servicio de Pediatría de Especialidades Clínicas, Departamento de Pediatría, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins, Lima, Perú. Obtuve la información del caso clínico cuando laboré en dicho hospital.

Referencias

1. Lipatov K, Kurian KK, Shaver C, White HD, Ghamande S, Arroliga AC, et al. Early vs late oral nutrition in patients with diabetic ketoacidosis admitted to a medical intensive care unit . World J Diabetes. 2019;10(1):57-62. DOI: 10.4239/wjd.v10.i1.57 [ Links ]

2. Wolfsdorf JI, Glaser N, Agus M, Fritsch M, Hanas R, Rewers A, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes. 2018;19(April):155-77. DOI: 10.1111/pedi.12701 [ Links ]

3. Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA. Diabetic ketoacidosis in infants, children, and adolescents: A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2006;29(5):1150-9. DOI: 10.2337/diacare.2951150 [ Links ]

4. Savage MW, Dhatariya KK, Kilvert A, Rayman G, Rees JAE, Courtney CH, et al. Joint British Diabetes Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med. 2011;28(5):508-15. DOI: 10.1111/j.1464-5491.2011.03246.x [ Links ]

5. Miles JM, Rizza RA, Haymond MW, Gerich JE. Effects of acute insulin deficiency on glucose and ketone body turnover in man. Evidence for the primacy of overproduction of glucose and ketone bodies in the genesis of diabetic ketoacidosis. Diabetes. 1980;29(11):926-30. DOI: 10.2337/diab.29.11.926 [ Links ]

2Fuente de financiamiento: Autofinanciado.

Recibido: 30 de Mayo de 2022; Aprobado: 30 de Octubre de 2022

Autor de correspondencia: Manuel André Virú-Loza. Correo electrónico: m.andre.viru@gmail.com

Conflictos de interés: No tengo potenciales conflictos de interés.

Contribuciones de autoría: Manuel André Virú-Loza concibió, diseñó y recolectó los datos del trabajo; así como también redactó y aprobó la versión final del artículo.

Creative Commons License Este es un artículo publicado en acceso abierto bajo una licencia Creative Commons