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Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia

On-line version ISSN 2304-5132

Rev. peru. ginecol. obstet. vol.61 no.2 Lima Apr./Jun. 2015

 

CASO CLÍNICO

 

Placenta acreta en paciente sin antecedentes quirúrgicos uterinos

Placental acretism in a woman without prior uterine surgery

 

Carlos James1,a, Aldo Aguilar1,b, Octavio Garaycochea1,c

1 Hospital Nacional Dos de Mayo, Lima, Perú.
2 Médico residente del departamento de Ginecología y Obstetricia.
3 Interno de Medicina.
a Médico asistente del departamento de Ginecología y Obstetricia.

 


RESUMEN

La adherencia anormal de la placenta al músculo uterino se conoce como acretismo placentario y es una patología que incrementa notablemente la morbimortalidad materna. La inserción de las vellosidades coriales directamente en el miometrio se presenta con mayor frecuencia en mujeres que han sufrido alguna alteración anatómica quirúrgica en el miometrio, como en el caso de las cesáreas o miomectomías. Si bien se ha descrito tratamientos conservadores de esta patología, el manejo recomendado es la histerectomía. Se presenta un caso de acretismo placentario en una mujer de 22 años sin factor de riesgo o antecedente quirúrgico que predispusiera a dicha patología.

Palabras clave: Placenta acreta.

 


ABSTRACT

The placenta abnormally adherent to the uterine muscle is a condition known as placental acretism. This pathology increases maternal morbidity and mortality. The insertion of chorionic villi directly into the myometrium occurs more often in women who had surgical anatomic modification of the myometrium, like a cesarean section or myomectomy. Although conservative treatment has been described, the recommended management is hysterectomy. A case of placental acretism in a 22 year-old female without risk factors or prior uterine surgery is presented.

Keywords: Placental acretism.

 


INTRODUCCIÓN

La infiltración del miometrio por vellosidades coriales es denominada acretismo placentario(1,2). Esta condición caracterizada por placentación anormal es una de las principales causas de hemorragia obstétrica, principalmente en el posparto inmediato(3). La incidencia de esta patología ha incrementado a través de los años en relación al aumento de la tasa de cesáreas, ya que estas últimas son el principal factor de riesgo para desarrollar dicha patología(4). Si bien el diagnóstico definitivo es por medio de la histopatología, actualmente es posible realizar un diagnóstico prenatal empleando la ultrasonografía y la resonancia magnética en pacientes que presentan factores de riesgos establecidos(2). No obstante, el diagnóstico de esta patología puede realizar-se clínicamente intraparto(4). Pese a que se ha descrito tratamientos conservadores, el manejo actual recomendado es la histerectomía abdominal( 2,4).

CASO CLÍNICO

Paciente mujer de 22 años de edad, natural y procedente de Lima, Perú, con paridad G2P1001 y una edad gestacional de 38 semanas ingresó al Servicio de Emergencia del Hospital Nacional "Dos de Mayo" por presentar pérdida de tapón mucoso y contracciones uterinas de aproximadamente 3 horas de evolución. La paciente no tenía antecedentes clínicos ni familiares de importancia y la gestación previa en el año 2011 terminó en parto vaginal no complicado. Al ingreso, la paciente percibía movimientos fetales activos y negó perdida de sangrado vaginal o de líquido amniótico. Hemodinámicamente estable, el examen clínico general estuvo dentro de lo normal. Respecto al examen obstétrico, se palpó un útero grávido de 35 cm de altura con feto único en longitudinal cefálico y con 148 latidos cardíacos; la dinámica uterina era regular; el cérvix estaba dilatado 3 cm, incorporado en 90%, altura de la presentación C-2, membranas ovulares íntegras y pelvis ginecoide.

El trabajo de parto siguió una evolución natural y luego de aproximadamente ocho horas del primer período del parto y 7 minutos de la fase expulsiva, se obtuvo un recién nacido de sexo masculino con circular simple al cuello, Ápgar 7 a 9, 3 080 gramos, adecuado para la edad gestacional. Transcurrido 45 minutos de alumbramiento dirigido, no se produjo el desprendimiento de la placenta. El útero se encontraba levemente contraído y no se evidenciaba sangrado activo; por lo que se decidió realizar extracción manual de placenta, la cual fue insatisfactoria, debido a que la placenta se encontraba fuertemente adherida a la pared fúndica anterior del útero.

Se conversó con la paciente sobre la posibilidad de realizar extracción manual de la placenta bajo sedación o histerectomía abdominal sin ooforectomía en caso la primera fallara. Una vez obtenido el consentimiento informado por el paciente y un familiar, se procedió a lo indicado. El intento de la remoción manual de la placenta bajo sedación fue frustro, por lo que se ejecutó una histerectomía abdominal subtotal sin ooforectomía. Se obtuvo un útero de 20 cm x 14 cm x 10 cm, con vasos sanguíneos gruesos a nivel de cuerno uterino derecho y conteniendo en su interior una placenta fúndica anterior de 9 x 7 x 6 centímetros (figura 1A). En un corte transversal de la pieza se apreció que el espesor de la pared uterina se encontraba muy adelgazado a nivel de fondo uterino (figura 1B).

 

 

A nivel histopatológico se evidenció en distintos cortes que las vellosidades coriónicas se insertaban directamente en el miometrio, en ausencia de la decidua basal y de la banda fibrinoide de Nitabuch, siendo esto característico del acretismo placentario (figura 2).

 

 

Durante la evolución postoperatoria la paciente no registró alguna complicación, siendo la hemoglobina postoperatoria de 10,5 g/ dL; no hubo necesidad de transfusión de hemoderivados. Fue dada de alta al tercer día sin intercurrencia y controlada posteriormente de manera ambulatoria.

DISCUSIÓN

En el reporte clásico de Irving y Hertig, en 1937, el acretismo placentario (AP) fue definido como "la adhesión anormal de una parte o de toda la placenta a la pared uterina". La placenta acreta fue descrita por estos autores como una anormalidad específica de la placentación, en la cual las vellosidades coriónicas se adhieren directamente al endometrio a través de la decidua(2). De acuerdo al grado de invasión o penetración de las vellosidades coriales en el miometrio se la denomina acreta, increta o percreta. Placenta acreta es el término empleado para describir la condición clínica en la que toda la placenta o parte de esta se inserta anormalmente, con ausencia total o parcial de la decidua basal y anormalidad de la caduca verdadera, invadiendo la pared uterina sin que las vellosidades coriónicas penetren el miometrio(2,5), tal como se aprecia en las láminas presentadas. Cuando las vellosidades coriónicas invaden el miometrio, el término empleado es placenta increta y cuando las vellosidades atraviesan este sobrepasando la serosa y llegando ocasionalmente a órganos adyacentes al útero, como la vejiga, se le denomina placenta percreta(3). Asimismo, según su extensión el AP puede dividirse en tres tipos: a) focal si solo involucra pequeñas áreas de la placenta; b) parcial, si uno o más cotiledones se involucran en el proceso; y, c) total, cuando toda la superficie de la placenta se encuentra anormalmente adherida(2).

El factor de riesgo más importante relacionado al AP es el antecedente de cesáreas(4). El riesgo de acretismo en pacientes con una cesárea previa es de 11 a 25%; 35 a 47% en pacientes con dos cesáreas previas; 40% en pacientes con tres cesáreas previas, y más de 50 a 67% en pacientes con más de cuatro cesáreas previas(6). La incidencia de esta patología ha ido en aumento como consecuencia del incremento en la tasa de cesáreas. En los EE UU, la incidencia en el periodo 1982 a 2002 fue 1/533, mientras que en los años 70 fue de 1/4 027(7). Actualmente es una de las principales causas de hemorragia obstétrica, principalmente del posparto inmediato, llegando a ser mortal hasta en 7% de los casos(8).

Se ha descrito también la asociación entre la placenta previa y el acretismo placentario, llegándose a evidenciar este fenómeno hasta en 30% de los casos de placenta acreta(9). Otros factores menores incluyen legrado uterino, ablación endometrial, miomectomía, histeroscopia quirúrgica y embolización de la arteria uterina. Al igual que en el caso reportado por Shekhar y col(4), nuestra paciente no presentó ninguno de ellos. A pesar de que los factores de riesgo están bien establecidos, actualmente las causas subyacentes del AP no se encuentran completamente establecidas. Los conceptos etiológicos actuales incluyen una decidualización anormal y un defecto primario de la función del trofoblasto, que conlleva a invasión anormal de este(10).

El diagnóstico de esta patología puede realizarse de manera prenatal por medio de la ultrasonografía y la resonancia magnética. Los signos sugestivos de placenta acreta en la ultrasonografía incluyen la irregularidad de los espacios vasculares placentarios, adelgazamiento del miometrio, pérdida de la señal Doppler vascular subplacentaria, protrusión de la placenta en la vejiga e interfase útero-vesical hipervascular(3). Si bien la sensibilidad y la especificidad de la ultrasonografía para el diagnóstico prenatal de acretismo placentario pueden llegar a ser de 87% y 98%, respectivamente, la búsqueda de los signos ecográficos de acretismo placentario suelen ser más rigorosos en pacientes con factores de riesgo que en el resto de ellos.

Si bien el acretismo placentario es una patología propia de las gestaciones del último trimestre, se ha demostrado su presentación rara en gestaciones del primer trimestre(1). En el intraparto, el diagnóstico se realiza clínicamente, cuando durante el parto la placenta no se separa totalmente del útero, causando una hemorragia que puede llegar a ser masiva y ocasionando en algunos casos un cuadro de coagulación intravascular diseminada(3). Si bien el sangrado promedio en el parto de una paciente con placenta acreta es de 3 000 a 5 000 mL(11), en el presente caso como en otros reportados previamente(3) no se evidenció un sangrado activo abundante.

El manejo universalmente aceptado y considerado como método estándar para el tratamiento del acretismo placentario es la histerectomía(3,12,13). Un estudio realizado en una institución peruana sobre histerectomía puerperal(14) evidenció que la mayoría de estas (37,5%) se debió a acretismo placentario. La histerectomía subtotal disminuye el tiempo operatorio y reduce los riesgos intraoperatorios(14). Sin embargo, en muchos casos el sangrado persistente del cuello dificulta este abordaje, siendo necesaria una histerectomía total(3). En el presente caso pudo realizarse satisfactoriamente una histerectomía subtotal.

La extirpación forzada de la placenta debería evitarse, porque se asocia a una mayor proporción de hemorragia masiva posparto que la histerectomía o el manejo conservador, y aún así muchas veces termina en histerectomía periparto(12). Respecto al tratamiento conservador, como el uso de metotrexato o la embolización de la arteria uterina(4), suele ser indicado sobre todo en pacientes que deseen conservar su fertilidad y se encuentran hemodinámicamente estables(3). Según las series, la tasa de éxito de estos oscila alrededor de 78% y tienen como principal ventaja el evitar una histerectomía que suele ser dificultosa, especialmente en los casos de placenta percreta, además de la posibilidad de lesiones urológicas o a otros órganos vecinos. Asimismo, el tratamiento conservador evita las complicaciones psicológicas derivadas de la histerectomía. Por el contrario, no está exento de riesgos, donde se incluyen, sangrado, infección, aparición de fístulas y fracaso en la reabsorción placentaria(12).

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Sagástegui C. Placenta acreta en el primer trimestre de la gestación. Rev peru ginecol obstet. 2005;51(2):114-7.

2. Hughes EC, editor. Obstetric-gynecologic terminology: with section on neonatology and glossary on congenital anomalies. Philadelphia (PA): F.A. Davis; 1972.

3. American College of Obstetricians and Gynecologists. Placenta accreta. Committee Opinion No. 529. Obstet Gynecol. 2012;120:207–11.

4. Shekhar S, Chauhan N, Singh K, Sharma C, Surya M. Delayed and successful manual removal of abnormally adherent placenta necessitated by uterine sepsis following conservative management with adjuvant methotrexate – a rewarding clinical experience. SAJOG. 2013;19(1):19-21.

5. Instituto Nacional de Perinatología. Normas y procedimientos en Ginecología y Obstetricia del Instituto Nacional de Perinatología de México. Edición 2003. Marketing y Publicidad de México, 2003;129-32.

6. Miller DA, Chollet JA, Goodwin TM. Clinical risk factors for placenta previa-placenta accreta. Am J Obstet Gynecol 1997;177:210.

7. Kayem G, Davy C, Goffinet M, Thomas C, Clément D, Cabrol D. Conservative versus extirpative management in cases of placenta accreta. American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol. 2004;104(3):531-6.

8. Resnik R, Lockwood C, Levine D. Diagnosis and management of placenta accreta. 2010. En www.uptodate.com.

9. Hung HT, Shau WY, Hsieh CC, Chiu TH, Hsu JJ, Hsieh TT. Risk factor for placenta accreta. Obstet Gynecol. 1999;93:545-50.

10. Bauer ST, Bonanno C. Abnormal placentation. Semin Perinatol. 2009;33(2):88-96. [http://dx.doi.org/10.1053/j.semperi.2008.12.003].

11. Hudon L, Belfort MA, Broome DR. Diagnosis and management of placenta percreta: a review. Obstet Gynecol Surv. 1998;53:509–17.

12. Dueñas GO, Rico OH, Rodríguez BM. Actualidad en el diagnóstico y manejo del acretismo placentario. Rev Chil Obstet Ginecol. 2007;72(4):266-71.

13. Gupta N, Gupta A, Green M, Shik Kang H, Blankstein J. Placenta percreta at 17 weeks with consecutive hysterectomy: A case report and review of the literature. Case Reports Obstet Gynecol. 2012. doi: 10.1155/2012/734.

14. Tang LE, Albinagorta R. Histerectomía puerperal: experiencia en una institución privada. Rev peru ginecol obstet. 2013;59:199-202.

 

Los autores refieren no tener conflictos de interés.

Financiamiento propio.

Correspondencia:
Dr. Carlos James
Dirección: Parque "Historia de la Medicina Peruana" s/n Alt. Cdra. 13 Av. Grau - Cercado de Lima - Lima, Perú.
Correo electrónico: cjames14@hotmail.com

Artículo recibido el 9 de octubre de 2013 y aceptado para publicación el 10 de marzo de 2014.

 

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