INTRODUCCIÓN

La preeclampsia es una enfermedad propia del embarazo, la cual ocurre cuando se desarrolla hipertensión arterial sistémica después de la semana 20 de gestación (tensión arterial ≥ 140/90 mmHg), con proteinuria anormal (≥ 300 mg/24 horas) y complicaciones en aproximadamente 2 a 8% de todos los embarazos^{(1, 2)}.

La etiología precisa de la preeclampsia no es clara, pero se asocia con factores inmunológicos, genéticos, invasión anormal del trofoblasto a las arteriolas espirales. La lesión endotelial ocasiona fuga de líquido y solutos incluyendo proteínas (básicamente albúmina) al espacio intersticial, lo cual puede conllevar a una reducción de la presión coloidosmótica de las proteínas plasmáticas e incremento relativo de la presión hidrostática capilar, edema local que se generaliza. Incluso pueden existir acumulaciones anormales de líquido en la pleura o el peritoneo. Sin embargo, el edema y ascitis son criterios clínicos no necesarios para el diagnóstico de preeclampsia por la subjetividad de su medición; pero, su presencia se asocia con aumento de la morbimortalidad materno perinatal^1,3-5.

De todas las complicaciones, la ascitis es rara; la incidencia en la preeclampsia es de 1 por cada 1,000 pacientes. La ascitis masiva necesita un manejo cauteloso en la unidad de cuidados intensivos (UCI), para evitar complicaciones como hidrotórax, dificultad respiratoria y compromiso cardíaco^{(1, 6)}.

COMUNICACIÓN DEL CASO

La paciente tenía 22 años, de raza afroamericana y procedente de Buenaventura, en su segundo embarazo, con 33,1 semanas de gestación y cuadro clínico de 12 días consistente en cefalea progresiva en intensidad que no mejoró con analgésicos, asociada a edema en miembros inferiores, hiperreflexia y cifras tensionales en crisis hipertensiva (186/116 mmHg). Se inició manejo con labetalol, sulfato de magnesio e inductores de maduración pulmonar fetal. Debido a la persistencia de las características graves, se finalizó el embarazo con cesárea de urgencia. Durante la cirugía se evidenció líquido ascítico en la cavidad abdominal.

En el primer día postoperatorio persistió la presión arterial elevada, mas no en rango de crisis, que tuvo manejo inicial antihipertensivo con nifedipino y luego losartan. Al segundo día postoperatorio presentó nueva crisis hipertensiva, con 155/113 mmHg, asociada a distensión abdominal (Figura 1), que requirió nuevo bolo de labetalol y se continuó con sulfato de magnesio por 48 horas. Llamó la atención la distensión abdominal, sospechándose inicialmente íleo paralítico. Se halló proteinuria 2,163 mg/24 horas; los electrolitos, hemograma, creatinina, transaminasas y lactato dehidrogenasa (LDH) estuvieron dentro de rangos normales.

Figuras 1 y 2.  se observa imágenes de ascitis masiva. 

La ecografía de abdomen mostró líquido libre en cavidad y en la tomografía abdominopélvica simple y contrastada se observó abundante ascitis sin otras alteraciones. Ante la progresión de la ascitis que generó disnea, se indicó radiografía de tórax, con evidencia de infiltrado intersticial bilateral y líquido pleural. El ecocardiograma evidenció leve derrame pericárdico. Por hipoalbuminemia de 2,68 se hizo reposición por vía parenteral. La ascitis progresó hasta el punto de ser masiva (Figura 2) y comprometer la función respiratoria, requiriendo manejo terapéutico invasivo de paracentesis (drenaje con pig tail), cuyo estudio citológico y citoquímico descartó etiologías de tipo neoplásico, tuberculosis peritoneal o pancreática. La estancia en UCI fue de 6 días, en la que requirió manejo con nitroprusiato de sodio como vasodilatador endovenoso durante 2 días ante la persistencia de crisis hipertensiva y no respuesta a los agentes antihipertensivos orales, con posterior progresión paulatina hacia la mejoría y egreso de la clínica a los 12 días. No se logró seguimiento externo, ya que la paciente reside en otra ciudad.

DISCUSIÓN

Aunque la causa de la ascitis en la preeclampsia no es del todo clara, la explicación más probable es la fuga capilar generalizada, debido a la disfunción de las células endoteliales y la reducción de la presión oncótica intravascular⁷.

La mayoría de estudios previos sobre ascitis masiva en la preeclampsia han sido del período prenatal, diferente a nuestro reporte de caso de ascitis masiva con derrame pleural bilateral en un caso posnatal, que requirió manejo con paracentesis e ingreso a unidad de cuidados intensivos. La evidencia referente a estos casos es limitada. La mayoría de reportes no descartan causas como proceso neoplásico, falla cardiaca, insuficiencia renal o hepática, tuberculosis peritoneal¹.

En otros registros de ascitis hallada durante la cesárea de casos graves por preeclampsia, el análisis del líquido ascítico la mayoría de veces ha sido informado como trasudado. Aunque la etiología exacta de la misma no es conocida, la hipertensión portal intrahepática puede ser una posible explicación. Para este caso, la ecografía Doppler de los vasos portales fue negativa. A ello hay que sumarle factores como la liberación de agentes vasoconstrictores, daño endotelial, hiperpermeabilidad de los capilares y hemólisis microangiopática⁸.

La ascitis en la preeclampsia es una complicación poco frecuente, que generalmente disminuye a medida que mejora la preeclampsia al finalizar el embarazo. Sin embargo, en este caso evolucionó a ascitis masiva y, ante las complicaciones como falla respiratoria, compromiso cardiaco o descompensación hemodinámica, requirió de paracentesis y manejo en UCI para monitorización hemodinámica invasiva.