INTRODUCCIÓN
El pólipo placentario es un tumor que surge de fragmentos placentarios dentro de la cavidad uterina después del aborto o del parto1,2. La historia clínica y el examen físico, junto con las concentraciones séricas de gonadotropina coriónica humana y la ecografía Doppler color, permiten realizar el diagnóstico preciso de esta entidad clínica. El tratamiento conservador puede practicarse con resección histeroscópica, mientras que la histerectomía está indicada en aquellos casos de sangrado vaginal incoercible3. Se presenta un caso de pólipo placentario hipervascular posparto.
CASO CLÍNICO
Se trata de paciente de 45 años, gesta 3, para 3, quien consultó por presentar sangrado vaginal en moderada a abundante cantidad, de color rojo rutilante sin coágulos, de aproximadamente 4 días de evolución. Tenía antecedente de sangrado 3 meses antes, por lo que se realizó una prueba de embarazo comercial con resultados negativos y hallazgos ecográficos que informaban hiperplasia endometrial. Refería menarquía a los 13 años con intervalos menstruales regulares y duración de 3 a 5 días. El último periodo menstrual había sido 6 meses antes de la enfermedad actual. Ambos partos habían sido a término por vía vaginal, el ultimo hacía 6 años, sin complicaciones. La paciente negaba antecedentes personales o familiares de importancia.
Al examen físico de ingreso la paciente estaba consciente con moderada palidez cutáneo-mucosa, afebril (36,7ºC), hidratada, y orientada, con presión arterial de 110/65 mmHg, frecuencia cardiaca de 102 latidos por minuto y frecuencia respiratoria de 19 respiraciones por minuto. El abdomen estaba blando depresible no doloroso, sin tumoraciones palpables. Los genitales externos se hallaban normales, vagina normal con útero intrapélvico, sin tumoraciones anexiales ni dolor al movimiento. A la especuloscopia, el orificio cervical externo cerrado y liso con evidencia de moderado sangrado genital.
Los resultados de las pruebas de laboratorio mostraron hemoglobina de 9,1 g/dL, hematocrito de 29%, con cuenta blanca de 9,600 células/ mL, neutrófilos 73% y linfocitos 26%. La determinación de gonadotropina coriónica fue de 90 UI/L. La ecografía transvaginal mostró tumoración intrauterina y ecogénica de 3 x 2 x 1 centímetros con múltiples espacios hipoecogénicos en su interior y pedículo de 1 x 1 centímetro sin compromiso endometrial (Figura 1). El estudio con ecografía Doppler evidenció vascularización periférica con índice de pulsatilidad de 0,35 y resistencia de 0,29. En vista de los hallazgos se consideró la posibilidad de pólipo placentario.
La paciente fue sometida a resección guiada por histeroscópica con posterior legrado uterino bajo anestesia. Se observó que la tumoración medía aproximadamente 6 x 6 x 3 centímetros con característica polipoide y base ancha fija a la pared uterina posterofúndica (Figura 2), la cual fue extirpada en su totalidad. La paciente toleró bien el procedimiento. Durante el postoperatorio no presentó complicaciones y fue dada de alta al segundo día postoperatorio.

Figura 2 imagen histeroscópica del pólipo placentario con un pedículo ancho fijo a la pared uterina.
La sección microscópica de los fragmentos de la lesión reveló tejidos placentarios inmaduros sin áreas necróticas con vellosidades coriónicas con fibrosis, pequeñas porciones de citotrofoblasto y abundante sincitiotrofoblasto con hemorragias, sin áreas necróticas y vasos sanguíneos prominentes de gran calibre (Figura 3). Se observaron fragmentos de endometrio en fase proliferativa con abundantes glándulas. El informe histopatológico final fue de tejido placentario decidual e inmaduro y endometrio secretorio.
DISCUSIÓN
Los pólipos placentarios fueron inicialmente descritos en 1884, en un caso que ocurrió 12 años después del parto3. La retención de fragmentos de tejidos placentarios, en particular los de tipo hipervascular, es una causa común de sangrado vaginal durante el puerperio y, ocasionalmente, meses o años después del aborto o del parto, cuya principal característica es la hemorragia profusa que requiere uso de hemoderivados, resección histeroscópica e histerectomía para evitar la muerte. Puede ocurrir en cerca de 0,25% de los embarazos4,5.
Ocurren con mayor frecuencia después del aborto terapéutico o inducido y parto espontáneo, y solo existen algunos informes de casos publicados en la literatura después de un aborto espontáneo3. Otros factores de riesgo identificados incluyen anomalías müllerianas que contribuyen a la placentación anormal y en pacientes con antecedentes de acretismo placentario combinada con atonía uterina6,7. También existen informes que describen que pueden surgir del sitio de inserción placentaria y en pacientes con antecedentes de tratamiento con radiación pélvica durante la infancia8,9. Los embarazos obtenidos por técnicas de reproducción asistida también están asociados con la aparición de la condición, ya que una revisión señaló que estas pacientes tienen 20 veces más riesgo de aparición de pólipos placentarios comparado con los controles. Esto puede deberse a trastornos endometriales que llevan a placentación anormal, con alteración de la decidualización e invasión anormal del trofoblasto. Además, la exposición excesiva a gonadotropina, estrógenos y progestinas también puede inducir cambios morfológicos y estructurales que alteran la expresión génica endometrial10.
Debido a su naturaleza potencialmente mortal, es esencial la sospecha clínica y diagnóstico rápido y temprano para evitar complicaciones hemorrágicas causadas por los pólipos placentarios. Las manifestaciones clínicas incluyen sangrado genital (hasta 72% de los casos) y dolor pélvico, pero algunos casos pueden ser asintomáticos y se detectan por ecografía. Los mecanismos patogénicos causantes del sangrado son la preservación del borde en cepillo del sincitiotrofoblasto (junto a la presencia de fosfatasa placentaria) que mantiene las propiedades anticoagulantes de las vellosidades. Esto ocurre en aquellos casos de hemorragias posterior al aborto. Las propiedades tromboplásticas de las vellosidades necróticas con restos epiteliales también desempeñan un papel importante en la hemorragia genital5.
Las concentraciones de gonadotropina coriónica son útiles en el diagnóstico diferencial con otras afecciones intrauterinas, como enfermedad trofoblástica gestacional. No obstante, no son útiles en otras condiciones, como retención de restos ovulares, acretismo placentario o malformaciones arteriovenosas11). Los hallazgos ecográficos típicos muestran el tumor endometrial que puede ser polipoide, sólido, quístico o heterogéneo, con múltiples áreas anecoicas dispersas y de tamaño variable. La ecografía Doppler es útil para detectar las lesiones hipervasculares. Además, permite examinar el sitio de implantación, suministro de sangre y planificar la extracción10. La resonancia magnética muestra resultados similares a la ecografía Doppler, pero es más costosa y difícil de usar. Sin embargo, puede identificar el grado de afección miometrial y controlar el tamaño después del manejo expectante. La angiografía por tomografía computada permite evaluar la neovascularización, en especial en pacientes en quienes se considera el tratamiento conservador para preservar la fertilidad, ya que permite el cateterismo selectivo del vaso que irriga la tumoración12.
Desde el punto de vista clínico, los pólipos placentarios pueden dividirse en dos tipos: agudos y crónicos. Aquellos agudos generalmente aparecen días o semanas después del aborto o parto, mientras que los crónicos no se detectan durante meses e incluso años4. El presente caso se puede clasificar como pólipos de tipo crónico, porque el sangrado vaginal ocurrió 6 años después del parto vaginal a término. No obstante, existen tres tipos de pólipos basado en hallazgos histológicos e inmunohistoquímicos: con vellosidades preservadas, grupos de vellosidades degeneradas y cotiledones aislados. Aquellos que aparecen luego del parto presentan mayor fibrosis, mientras aquellos que ocurren posterior al aborto contienen mayor cantidad de sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto.
La hipervascularización se debe a la capacidad del sincitiotrofoblasto para estimular la neovascularización después del fin del embarazo.
Inicialmente aparece degeneración con aparición de depósitos de fibrina y cambios inflamatorios, por lo que el tejido forma un pólipo que está entrelazado con vasos sanguíneos de gran calibre. Luego se produce infiltración de sangre al tejido que lleva a más acumulación de fibrina y coágulos de sangre8. Los vasos parcialmente hialinizados y trombosados no pueden contraerse, lo que conduce a hemorragia, y la actividad enzimática de sincitiotrofoblasto y su efecto anticoagulante local, acentúan aún más la tendencia a las hemorragias4,13,14. Esto diferencia a los pólipos placentarios de los remanentes placentarios, ya que el pólipo se adhiere al endometrio e invade la capa de Nitabuch, incluyéndose en forma firme al miometrio8.
No existe consenso con respecto al tratamiento de los pólipos placentarios. Sin embargo, con el avance de los procedimientos diagnósticos y terapéuticos, hay evidencia de éxito del manejo conservador con quimioterapia, resección histeroscópica y embolización de la arteria uterina o la combinación de estos procedimientos15. La resección histeroscópica es la alternativa al legrado agudo tradicional, ya que permite la resección completa con visualización directa y tasa baja de complicaciones. Su tasa de éxito es cercana al 95%. La embolización arterial disminuye el suministro sanguíneo y minimiza el riesgo de hemorragia cuando es realizado antes de la resección histeroscópica. Sin embargo, la embolización puede aumentar el riesgo de acretismo placentario en embarazos posteriores y afectar negativamente la reserva ovárica. Además, debido a los riesgos de isquemia e infección uterina, puede no ser una opción en pacientes que desean nuevos embarazos5. La quimioterapia con metotrexato es prometedora, ya que reduce el suministro sanguíneo al pólipo antes de la resección histeroscópica. El metotrexato no solo detiene la división celular, sino que también disminuye la actividad del sincitiotrofoblasto, inhibiendo directamente la neovascularización10.
En conclusión, los pólipos placentarios hipervasculares son una causa de sangrado genital después de un aborto espontáneo, meses después de un aborto inducido o años después del parto vaginal espontáneo. La historia clínica, examen físico, junto a las concentraciones de gonadotropina coriónica y ecografía Doppler ayudan al diagnóstico de esta condición. Las opciones de tratamiento para aquellos casos con sangrado genital incoercible incluyen uso de metotrexato, resección histeroscópica, embolización de las arterias y/o histerectomía.