INTRODUCCIÓN

La neuroartropatía de Charcot es una artropatía crónica, destructiva y deformante que afecta principalmente a pacientes diabéticos y que se inicia con el desarrollo de neuropatía periférica, la cual, al acompañarse de factores mecánicos, vasculares e inflamatorios, destruyen la articulación de forma progresiva. Su prevalencia en diabéticos es variable reportándose hasta en 35% y afecta principalmente pie (64%) y tobillo (24%), siendo rara su presentación en rodilla (6%), lo cual hace que el diagnóstico pueda pasar desapercibido, retrasando el tratamiento y llevando a secuelas importantes incluso aumento de la mortalidad^1-4.

Se presenta el caso de un paciente diabético mal controlado de larga evolución que acude por monoartritis de rodilla y en el cual se hizo el diagnóstico de neuroartropatía de Charcot luego de su evaluación clínica, radiológica y el descarte de otras causas de monoartritis. Este reporte de caso fue preparado siguiendo las recomendaciones de la guía CARE.

REPORTE DE CASO

Presentamos el caso de un varón de 46 años natural y procedente de Lima-Perú, con diabetes mellitus 2 desde hace 17 años, en tratamiento irregular con insulina glargina U100, 20 UI al día, con antecedente de amputación quirúrgica de múltiples ortejos por cuadros de pie diabético, quién acude al hospital por presentar desde hace 2 meses y posterior a caída, aumento progresivo de volumen de rodilla derecha que se acompaña de dolor leve a moderado que le dificultaba la marcha, por esta razón es hospitalizado con diagnóstico inicial de monoartritis de rodilla.

Al examen general se encontraron múltiples maculas hipocrómicas y perdida de vello en piel de miembros inferiores, además de una úlcera superficial en la planta del ante pie izquierdo a nivel de la quinta articulación metatarsofalángica. En el examen locomotor se encontró hipotrofia muscular de ambas piernas, en rodilla derecha se observó aumento de volumen y deformación con signos de derrame articular acompañados de aumento de temperatura y sin eritema, se palpó además una masa dura y móvil de aproximadamente 2cm en región del cóndilo femoral externo. Fue evidente además la ausencia del cuarto y quinta dedos del pie derecho y del segundo y tercer dedo del pie izquierdo por lo yá mencionado. (Figura 1).

Figura 1 Hallazgos clínicos. Cambios tróficos en piel, hipotrofia muscular y aumento de volumen de rodilla derecha con ausencia de eritema 

El examen vascular encontró pulsos presentes en arterias pedias, tibiales posteriores y poplíteas con un índice tobillo-brazo bilateral normal, mientras que el examen neurológico revelo hipoestesia, apelestesia e hiporreflexia de miembros inferiores. La evaluación del fondo de ojo fue positiva para retinopatía diabética no proliferativa bilateral. El resto del examen físico no mostro alteraciones significativas.

El hemograma mostró anemia moderada normocítica normocrómica, leucocitos y plaquetas normales, la glicemia llegó a valores de 300mg/dL, HbA1C 11%, se calculó una tasa de filtración glomerular en 28mL/min/1,73m2, el examen de orina revelo proteinuria y glucosuria, mientras que el ácido úrico sérico y proteína C reactiva fueron normales.

Se realizó artrocentesis de rodilla derecha obteniéndose 50ml de líquido sinovial ligeramente turbio con viscosidad conservada, el análisis mostró un líquido no inflamatorio con 2 leucocitos/mm3 (100% mononucleares), hematíes 40/mm3, no se encontraron cristales, mientras que los estudios microbiológicos de tinción gram, Ziehl-Neelsen y cultivos fueron negativos para gérmenes comunes y micobacterias (Figura 2).

Figura 2 Artrocentesis de rodilla derecha. Líquido sinovial turbio obtenido de artrocentesis, el análisis revelo un líquido no inflamatorio con ausencia de cristales y microorganismos 

La ecografía de rodilla derecha reveló derrame articular moderado sin hipertrofia sinovial con calcificaciones internas en meniscos y erosiones óseas del cóndilo femoral externo. La radiografía mostro signos de osteoartrosis bilateral de rodillas y pérdida de continuidad ósea en el cóndilo femoral externo derecho, mientras que la tomografía confirmó los hallazgos encontrando además destrucción del platillo tibial externo derecho y múltiples fragmentos óseos (Figuras 3y 4).

Figura 3 Radiografía comparativa de rodilla. Osteoartritis de ambas rodillas y erosiones óseas en cóndilo femoral y platillo tibial externos de rodilla derecha 

Figura 4 Tomografía de rodilla derecha en diferentes cortes. Se observa destrucción del cóndilo femoral y platillo tibial externos con múltiples fragmentos óseos 

En base al antecedente de diabetes mellitus 2 con presencia de múltiples complicaciones crónicas, así como los hallazgos de un líquido sinovial no inflamatorio, el descarte de enfermedades como artritis infecciosas y por microcristales, así como por la presencia de deformación articular con erosiones óseas es que se hace el diagnóstico de neuroartropatía de Charcot de rodilla. Se optimizo el manejo de las glicemias con insulina además de terapia analgésica y se indicó manejo conservador mediante el uso de plantilla de fieltro para descarga de peso y andador los cuales disminuyeron el dolor y mejoraron la movilidad, manejándose el caso de forma ambulatoria por medicina física y traumatología para definir conducta según la evolución.

DISCUSIÓN

La neuroartropatía de Charcot es una patología articular crónica, destructiva y deformante, relacionada con el desarrollo previo de neuropatía y asociada inicialmente a neuro sífilis tardía, sin embargo, actualmente la neuropatía diabética es su causa más asociada, describiéndose también secundaria a siringomielia, síndrome de Guillain-Barré entre otras, describiéndose incluso casos idiopáticos.^5,1. Afecta a pacientes con diabetes mellitus entre los 50 a 60 años de vida y luego de 10 años de enfermedad, siendo se prevalencia en ellos variable, encontrándose reportes desde 0.1 hasta 35%, asociándose su presencia a una menor sobrevida.

Compromete las articulaciones usualmente de forma unilateral y con mayor frecuencia al pie (64%) y tobillo (24%), siendo raro en otras localizaciones como mano (6%) y rodilla (6%), esta última localización se ha visto más específica en diabetes tipo 1^1-3,6. En su fisiopatología intervienen los siguientes factores: a) neuro-traumático, donde la pérdida sensitiva incrementa la sobrecarga articular y lleva a microtraumas no detectados en la articulación, lo cual a la larga produce deformidad; b) neuro-vascular, donde la pérdida del tono simpático debido a neuropatía autonómica produce un aumento del flujo sanguíneo provocando osteólisis y resorción ósea; c) inflamatorio, donde un aumento de IL-1β, IL-6 y TNF-α llevarían a una mayor actividad de los osteoclastos por sobre expresión del ligando de receptor activador para el factor nuclear kappa-B (RANKL) sumado una disminución en la actividad de la osteoprotegerina.^2,4.

La neuroartropatía de Charcot de rodilla al igual que la de otras localizaciones usualmente se presenta luego de un desencadenante traumático, con la posterior aparición de dolor, efusión y deformidad articular, dependiendo del estadio evolutivo. Con respecto al dolor, este puede estar ausente en un 50% de los casos debido a la neuropatía y no suele corresponderse con el grado de destrucción ósea y articular tal como ocurrió con nuestro paciente^1,7. Pese a verse implicado el factor neuro-traumático y neuro-vascular en la fisiopatología, cuando se afecta la rodilla predomina el primero como pudo haber ocurrido en el caso presentado ya que la presencia de neuropatía provoca una alteración progresiva en la marcha lo que incrementa la sobrecarga articular y produce microtraumas repetitivos, llevando a la deformación de la articulación^7,8.

El diagnóstico se basa en la historia clínica y el examen físico, sin embargo, puede haber una demora en el diagnóstico entre 25%-79% de los casos, en el examen físico suelen ser evidentes signos de neuropatía periférica, deformidad articular y signos de artritis, donde el solo aumento de temperatura sobre la articulación ha demostrado ser un predictor importante de desarrollo de neuroartropatía de Charcot. En ocasiones se pueden encontrar presencia de úlceras en pie en zonas de presión, lo cual también se evidencio en el caso presentado donde además se notó la ausencia de múltiples ortejos por antecedentes de amputación, esto contribuyó al factor neuro-traumático alterando la sobrecarga de la rodilla afectada^1,7,9.

Además de la clínica, es importante la evaluación por imágenes, donde la radiografía simple es el método diagnóstico de elección, permitiendo evaluar el estadio evolutivo y el compromiso óseo, sin embargo, existe una fase preclínica en la cual los cambios radiográficos podrían demorar hasta 3 semanas, en estos casos la resonancia magnética es útil en la búsqueda de signos precoces de neuroartropatía de Charcot. Según la clínica y el compromiso radiológico, la neuroartropatía de Charcot se puede clasificar según Eichenholtzen en 4 fases evolutivas, la cual sirve para guiar el tratamiento (Tabla 1).

El caso presentado correspondería según hallazgos clínicos al estadio II o de coalescencia, presentándose en los estudios radiológicos fragmentos óseos en proceso de fusión^{1,4,6,8,10,11}.

También es importante el descarte de otras patologías, siendo necesario en el caso específico del compromiso de rodilla el diagnóstico diferencial de otras causas de monoartritis, como artritis infecciosa, artritis por microcristales y osteomielitis, tal como se hizo en el caso presentado, donde los estudios de líquido sinovial fueron negativos para gérmenes y cristales, además no se encontró elevación de reactantes de fase aguda ni leucocitosis que pudieran sugerir otra etiología. En casos que exista duda en el descarte de osteomielitis, se recomiendan el estudio con resonancia magnética la cual tiene una sensibilidad de 77% y una especificidad de 80% para diferenciarla de neuroartropatía de Charcot, si es que no pudiera diferenciarse por resonancia magnética es de utilidad la gammagrafía con leucocitos marcados. Para casos específicos puede ser necesario el estudio histopatológico^1,7,12.

Debido a los pocos casos reportados y a las múltiples etiologías que puede tener, el manejo de la neuroartropatía de Charcot de rodilla es controversial y debe ser individualizado, variando desde el manejo conservador con inmovilización de rodilla y uso de ortesis para prevenir la destrucción y deformidad esquelética, hasta la artroplastia total, en este último caso puede haber complicaciones derivadas de la fragilidad ósea y laxitud de los ligamentos tales como fracturas periprotésicas, inestabilidad además de infecciones, sin embargo, podría usarse en casos seleccionados como estadios de coalescencia y de reconstrucción. La indicación de artrodesis podría ser una alternativa en casos de fracaso de la artroplastia. En nuestro caso, la indicación de una plantilla de fieltro en pie izquierdo para reducir la descarga en la zona afectada, así como el uso de andador disminuyeron el dolor y mejoraron la movilidad, estando el paciente en seguimiento para definir la conducta según su evolución^1,7,10,11,13.

Otras opciones de tratamiento, con base en los mecanismos fisiopatológicos propuestos de aumento en la resorción ósea y presencia de mediadores inflamatorios, son el uso de bifosfonatos y anticuerpos monoclonales, sin embargo, no han mostrado un efecto benéfico clínico contundente^2,4.

En conclusión, la presentación de la neuroartropatía de Charcot de rodilla es rara y debe ser considerada en todo paciente con diabetes mellitus con monoartritis de rodilla sobre todo en presencia de neuropatía periférica, diferenciándola siempre de otras causas como artritis infecciosas y por microcristales. Es importante el diagnóstico precoz para prevenir fracturas y deformación articular, que además están asociadas a un mayor riesgo de amputación y mortalidad. Debido a los pocos casos reportados el tratamiento es controversial, debiendo valorarse el estadio evolutivo de la enfermedad, pudiendo ir desde un manejo conservador, hasta la artroplastia total.