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Revista de la Facultad de Medicina Humana

versión impresa ISSN 1814-5469versión On-line ISSN 2308-0531

Rev. Fac. Med. Hum. vol.23 no.4 Lima oct./dic. 2023  Epub 30-Nov-2023

http://dx.doi.org/10.25176/rfmh.v23i4.6132 

Caso clínico

Sarcina ventriculi en estómago: Un visitante inesperado y potencialmente peligroso

Eugenio Américo Palomino Portilla1  2  , Anatomopatólogo

Hellen Johanna Gordillo de la Fuente3  , Anatomopatólogo

Gabriela Jazmín Palomino Quiñones4  , Estudiante de Medicina Humana.

María del Pilar Quiñones Ávila2  3  , Anatomopatólogo

1Instituto de Investigación en Ciencias Biomédicas, Universidad Ricardo Palma. Lima, Perú.

2Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. Lima, Perú.

3Laboratorio Diagnosis SAC, Perú.

4Facultad de Medicina, Universidad Ricardo Palma. Lima, Perú.

RESUMEN

Introducción:

Sarcina ventriculi es un coco Gram (+), anaerobio, inmóvil, con un metabolismo fermentativo de carbohidratos, que sobrevive y crece sin problemas en ambientes con pH ácido. Es un agente etiológico conocido en patología veterinaria, sin embargo, su rol patogénico en humanos es controversial. En años recientes, se ha reportado en humanos, cada vez con mayor frecuencia el hallazgo de éste microorganismo en diferentes lugares anatómicos, a predominio del tubo digestivo superior, principalmente en el estómago, en pacientes con dispepsia y/o retardo en vaciamiento gástrico, algunos de éstos casos con evolución grave, incluso mortal.

Caso clínico:

Reportamos el caso de una paciente con sintomatología dispéptica, en cuya biopsia gástrica se identifica Sarcina ventriculi y cuyo tratamiento farmacológico dirigido terminó con las molestias descritas. A lo mejor de nuestro conocimiento, éste es el primer caso reportado en Perú.

Palabras clave: Sarcina; dispepsia; gastritis (Fuente: DeCS - BIREME)

INTRODUCCIÓN

Sarcina ventriculi (SV) o Clostridium ventriculi es un coco Gram (+) anaerobio, inmóvil, con un metabolismo fermentativo de carbohidratos, que sobrevive y crece en ambientes ácidos1. SV fue descrito por primera vez en 1842 por el microbiólogo y anatomista escocés John Goodsir, tras analizar microscópicamente el contenido emético de un paciente de 19 años, contenido posteriormente descrito como vómito sarcinoso2. SV pertenece a la familia Clostridiacee y toma su nombre de la palabra latina “sarcina” que significa “paquete”, ya que esta bacteria se organiza típicamente en tétradas u octetos3.

La disposición en tétradas se debe a que el organismo se replica en dos planos4lo cual puede ocasionalmente semejar material vegetal debido a la naturaleza refráctil de su pared celular5, la cual es una gruesa capa fibrosa, que mide 150 a 200 nm de espesor, compuesta mayoritariamente por celulosa, la cual no ha sido descrita en otras especies y es una característica propia de SV6.

Éste microorganismo puede encontrarse normalmente en el suelo y el aire, en donde puede sobrevivir en forma de espora, a pH alcalino7y procediendo del suelo, es probablemente ingerido con partículas presentes en los alimentos1. El crecimiento de SV en el estómago humano se relaciona con retardo del vaciamiento gástrico en condiciones como gastroparesia diabética, cirugía gástrica, estenosis pilórica o una masa obstructiva. Se ha identificado en el estómago de pacientes con adenocarcinoma gástrico y pancreático4. En éstas enfermedades el pH ácido gástrico, la presencia de carbohidratos y otros nutrientes de los alimentos, le permite a SV multiplicarse rápidamente1. Lam-Himlin et al sugieren que un defecto pre-existente en la mucosa provee el nido para el desarrollo de la gastritis enfisematosa, mas que una invasión directa de SV en la pared gástrica4.

SV es comúnmente considerado un patógeno veterinario, afectando al ganado, gatos y caballos8en donde suele causar dilatación gástrica y la muerte9. El rol patogénico de SV en humanos es poco claro y debatido, habiéndose aislado SV en las heces de personas saludables que consumen predominantemente una dieta vegetariana10.

El acúmulo focal de acetaldehído y etanol formados por la fermentación de carbohidratos podría inducir lesión gastro-duodenal similar al daño causado por la ingesta aguda de alcohol. Más aún, la producción de dióxido de carbono por fermentación de glucosa y metabolismo del piruvato causa distensión abdominal en algunos pacientes11.

Recientemente, diversos reportes han mostrado una asociación entre SV en el estómago con dispepsia, náuseas, dolor abdominal y úlcera gástrica4, raramente gastritis enfisematosa12y perforación gástrica11. Sin embargo, SV también se ha encontrado en estómagos sin ningún cambio patológico4. Los casos pediátricos son menos comunes, pero tienen mayor riesgo de complicarse con gastritis enfisematosa o perforación gástrica12.

La endoscopía usualmente revela retención alimentaria, estenosis, necrosis o ulceración mucosa13pero no existen datos específicos que permitan el diagnóstico de infección por SV.

Los rasgos histológicos de la mucosa gástrica pueden oscilar desde no remarcables hasta una gastritis aguda hemorrágica y ulceración11. Los microorganismos están ubicados generalmente cerca de la superficie mucosa, en la mucina gástrica, más que en la foveola y no son invasivos14. SV es reconocida con hematoxilina-eosina por sus rasgos morfológicos: intensa basofilia, naturaleza refráctil semejando material vegetal4, forma cuboide, disposición en tétradas1, tamaño individual entre 1-8 a 3 um4y aplanamiento de sus paredes laterales en las zonas de contacto con cocos adyacentes11. Se le debe diferenciar de Micrococcus spp, cocos Gram positivos que también crecen en tétradas, pero miden 0.5 um de diámetro15y de Sarcina máxima la cual carece de la gruesa capa de celulosa característica de SV6.

Los reportes indican una exitosa erradicación de SV usando un tratamiento con metronidazol o en combinación con otro antibiótico11.

DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO

PaPaciente mujer, de 68 años, procedente de Sullana, Piura, que niega antecedentes patológicos de importancia. Acude por presentar desde hace dos semanas, epigastralgia urente, asociada a hiporexia, reflujo de alimentos y diarrea, sin mencionar mayores detalles. Se atiende con médico general, quien luego del examen clínico le prescribe un tratamiento farmacológico dirigido a infección por Helicobacter pylori. Cumplido el tratamiento, el cuadro clínico persiste. Decide acudir a médico gastroenterólogo, quien realiza una endoscopía alta, encontrando signos sugestivos de gastritis y realiza toma de biopsia. En el estudio macroscópico, se reciben 03 fragmentos de tejido, de 3x3x2mm, blanquecinos, elásticos. El examen histopatológico identifica linfocitos en lámina propia y zonas erosivas. Dispersos en varios lugares de la superficie de las biopsias, se identifica estructuras cuadrangulares, basófilas, de aspecto tridimensional, constituídas por grupos de 4 formaciones cuadrangulares, adosadas entre sí, recubiertas individualmente por una notoria capa refringente (Figura 1). En áreas, estos grupos se disponen en octetos, dando la imagen tridimensional aproximada de un cubo, conformado por 8 estructuras similares, en dos planos. Estas estructuras se encuentran adosadas a la superficie epitelial (íntegra o erosionada) o libres, ocasionalmente dentro de material amorfo relacionable a contenido alimentario parcialmente digerido (Figura 2). El tamaño aproximado de cada estructura individual es entre 2 a 3 micras y la formación cúbica resultante de su unión mide unos 4 a 6 micras por plano. Es llamativa la cubierta individual de cada estructura, constituyendo una especie de cápsula fuertemente refringente. En áreas, las tétradas y octetos se agrupan, dando lugar a conjuntos complejos fácilmente visibles al microscopio (Figura 3).

Figura 1. Mucosa gástrica denudada con inflamación crónica, con área cubierta por material amorfo, en donde se observa estructuras poligonales basófilas (H-E, 40X) 

Figura 2. Material amorfo conteniendo estructuras poligonales basófilas características de Sarcina ventriculi (H-E, 100X) 

Figura 3. Material amorfo conteniendo estructuras poligonales basófilas características de Sarcina ventriculi (H-E, 100X) 

DISCUSIÓN

Sarcina ventriculi es un microorganismo bien identificado por sus características histológicas y microbiológicas, con un rol patogénico muy definido en el ganado, gatos y caballos, en quienes suele afectar el tubo digestivo, pudiendo generar distensión, perforación y muerte.

Su rol como patógeno humano es controversial, no obstante, en años recientes diversos autores han descrito el hallazgo de SV en humanos, principalmente en patología gástrica con sintomatología asociada, con algunos de estos casos derivando a complicaciones graves. Hasta el año 2013 existían reportes de solo 8 casos, los cuales aumentaron a 65 casos en el año 2022.

A lo mejor de nuestra búsqueda y conocimiento, éste sería el primer caso reportado en el Perú, el cual se sumaría a otros muy pocos reportados en países vecinos.

El caso correspondió a una mujer de 68 años, procedente del norte del Perú, que cursó con sintomatología dispéptica e inicialmente recibió terapia anti-Helicobacter sin mejoría clínica. Luego, un médico especialista realiza la endoscopía, toma biopsias y con el resultado, prescribe un tratamiento dirigido exitoso. Aquí, cabe recordar que Sarcina ventriculi es un coco anaerobio, razón por la cual los regímenes terapéuticos reportados se basan en metronidazol. Fue evidente en éste caso que la terapia inicial no surtió efecto, pues la terapia anti-Helicobacter no afecta a gérmenes anaerobios.

En el estudio histopatológico, se encuentra una gastritis crónica leve a moderada, con áreas de erosión discreta y, en varias zonas superficiales, la presencia de SV exhibiendo sus llamativas características morfológicas ya descritas. El primer dato desde la vista panorámica, es la presencia, en la superficie de las biopsias, de estructuras de aspecto geométrico, intensamente basófilas. A mayor aumento, se identifica el aspecto tridimensional de las tétradas u octetos, conformados por microorganismos fuertemente adosados, con aplanamiento de sus contornos en los puntos de contacto y separados entre sí por una gruesa capa refráctil característica. El hallazgo es relativamente sencillo, en tanto estructuras más pequeñas (como el Helicobacter pylori) son identificadas rutinariamente. Un detalle relevante, es que para la identificación de SV es suficiente la coloración habitual de hematoxilina-eosina.

Como se ha descrito anteriormente, las condiciones que favorecen la presencia y proliferación de SV son el retardo en el vaciamiento gástrico, asociado a varias causas, como la gastroparesia diabética, cirugía previa, estenosis por cualquier causa y efecto de masa por neoplasias adyacentes. Si consideramos la incidencia en la población peruana solo de diabetes mellitus y de neoplasias, es posible inferir un infradiagnóstico de SV y los riesgos que conlleva. Además, dado que la crianza de gatos domésticos es común en nuestra población, su rol como reservorio potencial y causa de contagio a humanos, debería evaluarse.

La utilidad del presente reporte es que permite conocer mejor a un microorganismo que cada vez se reporta más frecuentemente como causa de patología digestiva humana. Dada la gran cantidad de biopsias obtenidas por endoscopías altas y la incidencia de condiciones que retrasan el vaciamiento gástrico en la población peruana, sería interesante hacer un seguimiento y búsqueda de este microorganismo en particular, al cual se le ha relacionado con severas complicaciones.

CONCLUSIÓN

Sarcina ventriculi puede y debe identificarse en biopsias digestivas, dado que sus características morfológicas distintivas lo permiten y no requiere de coloraciones especiales. El hallazgo debe correlacionarse con los datos clínicos y endoscópicos, ya que su presencia puede relacionarse con severas complicaciones que derivan de sus peculiares características microbiológicas, como las de ser un coco Gram (+) anaerobio, soportar y reproducirse muy bien en medios ácidos y utilizar un metabolismo fermentativo de carbohidratos que genera sustancias dañinas al epitelio y que producen gas.

Es de esperar que, en el futuro, los casos de SV en humanos sean descritos con mayor frecuencia, motivando un mejor estudio de las implicancias que éste conocido patógeno veterinario puede causar a nuestra población.

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Financiamiento: Los autores declaran no haber recibido ningún tipo de financiamiento para la elaboración del presente artículo.

Artículo publicado por la Revista de la Facultad de Medicina Humana de la Universidad Ricardo Palma. Es un articulo de acceso abierto, distribuido bajo los términos de la Licencia Creatvie Commons: Creative Commons Attribution 4.0 International, CC BY 4.0(https://creativecommons.org/licenses/by/1.0/), que permite el uso no comercial, distribucion y reproducción en cualquier medio, siempre que la obra original sea debidamente citada. Para uso comercial, por favor póngase en contacto con revista.medicina@urp.edu.pe.

Recibido: 01 de Noviembre de 2023; Aprobado: 05 de Diciembre de 2023

Correspondencia: Eugenio Américo Palomino Portilla Dirección: Instituto de Investigación en Ciencias Biomédicas, Universidad Ricardo Palma, Lima, Perú Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins, Lima, Perú Teléfono: 998483195 Correo electrónico:eugenio.palomino@urp.edu.pe

Contribuciones de Autoría: EAP, HJG, GJP, y MPQ participaron en la conceptualización, investigación y redacción - borrador original. EAP, HJG, y MPQ también participaron en la supervisión, validación, redacción - revisión y edición, y aportaron recursos. Todos los autores participaron en la aprobación de la versión final.

Declaración de conflictos de intereses: Los autores declaran no presentar ningún conflicto de interés.

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