INTRODUCCIÓN

La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección recuperada se define como la mejoría de la función sistólica del ventrículo izquierdo (FEVI) hasta valores ≥40% después de haber presentado una FEVI reducida (<40%) en un momento previo y con un incremento absoluto de la FEVI ≥10%. Aunque, se asocia con una menor mortalidad y hospitalización que la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida o preservada, sigue siendo una condición crónica y dinámica, con alto riesgo de recaída y deterioro. Es fundamental mantener un seguimiento estrecho y una terapia médica adecuada^1-3. La evidencia relacionada con la mejoría de la FEVI es aún limitada, por lo que el objetivo de este reporte fue describir las características clínicas, comorbilidades, exámenes auxiliares y analizar la evolución de la FEVI en un paciente con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección recuperada.

CASO CLÍNICO

Varón de 37 años natural de Lima-Perú, supervisor de transporte de carga. Sin antecedente de hipertensión arterial, diabetes, cardiopatía isquémica o arritmias. Madre fallecida de forma súbita a los 33 años con aparente causa cardíaca por necropsia, tío materno con insuficiencia cardíaca, tío materno portador de marcapaso cardíaco. Paciente acude a consulta externa con tiempo de enfermedad de 4 meses por presentar edemas de miembros inferiores, palpitaciones, ortopnea de 3 almohadas y disnea de esfuerzo progresiva hasta llegar a leves esfuerzos. Se le encuentra con PA 110/70 mmHg, FC 120 lpm, FR 18x´, temperatura normal. Peso 95kg talla 170cm. Ingurgitación yugular positiva, edemas +++/++++. Al examen cardiovascular presentaba choque de punta desplazado, ruidos cardiacos rítmicos, taquicárdicos, presencia de tercer ruido, soplo sistólico mitral II/VI. Además, presentaba crépitos y murmullo disminuido en bases pulmonares. Resto de examen no contributorio.

El hemograma, la glicemia, la función renal, los electrolitos séricos, perfil tiroideo y hepático estaban dentro de los valores normales. El ProBNP fue de 953 pg/ml. El electrocardiograma mostraba taquicardia sinusal, eje izquierdo, crecimiento de aurícula izquierda, hipertrofia ventricular izquierda, pobre progresión de onda r en precordiales y QRS de 100ms. En la radiografía de tórax se evidenció cardiomegalia y congestión pulmonar. El holter mostraba ritmo sinusal y extrasístoles ventriculares simples de baja carga. El ecocardiograma basal evidenciaba cardiomiopatía dilatada con función sistólica del ventrículo izquierdo deprimida severamente (FE 26%), función sistólica del ventrículo derecho con depresión moderada (FAC 23%, TAPSE 14mm), disfunción diastólica grado III, insuficiencia mitral grado II/VI funcional, probabilidad alta de hipertensión pulmonar (PSAP 44mmHg, TAP 72ms). (figura 1 ).

FIGURA 1 Ecocardiograma basal. Muestra función sistólica deprimida severamente. 

Se le realizó estudio de resonancia magnética que mostraba cardiomiopatía dilatada no isquémica, con disfunción sistólica biventricular severas (FEVI 18% y FEVD 22%), dilatación severa biventricular, así como, fibrosis lineal intramiocárdica equivalente al 5% de la masa miocárdica localizada en pared lateral, anterior y septal de ventrículo izquierdo, y, en pared lateral e inferior de ventrículo derecho. La angiotomografía coronaria mostraba arterias coronarias sin alteraciones significativas y un score de calcio de 0.

Paciente fue manejado de forma ambulatoria por negativa y temor a ser hospitalizado durante emergencia sanitaria por el covid-19. Se inició tratamiento con espironolactona 25mg/día, furosemida 40mg bid, sacubitrilo/valsartan 50mg bid y restricción hídrica a 1000ml/día. Se realiza seguimiento telefónico a las dos semanas, refiriendo adherencia al tratamiento, con mejoría de ortopnea y edemas, pero aún con disnea a esfuerzos leves. Se le adicionó bisoprolol 2.5 mg/día. Acude a cita presencial luego de un mes, donde se evidencia una pérdida de 10kg de peso, PA 100/60 mmHg, FC 82lpm, ingurgitación yugular negativa, edemas de miembros inferiores +/++++, ausencia de tercer ruido. Ecocardiograma control mostraba FEVI 30-33% y mejoría de presiones de llenado del VI (figura 2). Se aumentó dosis de sacubitrilo/valsartan a 100mg bid, bisoprolol 5mg/día. Se disminuyó dosis de furosemida a 40mg/día, y, se continuó con espironolactona. Se indica además restricción hídrica de hasta 1500ml/día.

A los 3 meses, se evidencia que tolera medicación, se le encuentra con PA 110/70 mmHg, FC 70lpm, ausencia de edemas, tolera decúbito, mejoría de clase funcional a NYHA II. Se le realiza ecocardiograma de control donde muestra FEVI 50% con función diastólica normal, aún con dilatación importante del ventrículo izquierdo (figura 3). Se mantuvo medicación instaurada a excepción de sacubitrilo/valsartan, que se suspendió al no poder ser costeado por paciente, por lo que se cambió a enalapril 10 mg bid, con buena adherencia y tolerancia.

FIGURA 2 Ecocardiograma al mes de tratamiento. Presenta aumento de FEVI a 33%. Además, se encontró: TAPSE 20mm, E/e´15, PSAP 38mmHg. 

FIGURA 3 Ecocardiograma al tercer mes de tratamiento. Muestra mejoría de FEVI a 50%. aún con dilatación de cavidades izquierdas. Además: E/e´6. PSAP 35mmHg. 

El ecocardiograma al año mostraba una FEVI 65%, función diastólica normal y no dilatación del ventrículo izquierdo (figura 4). El electrocardiograma de control ya no mostraba signos de crecimiento auricular izquierdo ni hipertrofia ventricular izquierda (figura 5). Se objetivó mejoría de clase funcional mediante prueba de esfuerzo, realizada con betabloqueador, en la que alcanzó el 70% de la frecuencia cardíaca máxima y 9,1 METS. Se decidió suspender furosemida, disminuir dosis de bisoprolol a 2,5 mg, y continuar con resto de medicamentos a dosis establecidas. Con buena respuesta en el control al mes.

FIGURA 4 Ecocardiograma al año de tratamiento. Se aprecia FEVI preservada, disminución del volumen ventricular izquierdo. 

FIGURA 5 A. ECG basal. B. ECG al año. Ambos tomados a 10mm/mV y 25mm/s. Se evidencia cambios en el voltaje. Principalmente menor amplitud en onda P y onda S, mejoría de progresión de onda R y complejo QRS es menos ancho. 

DISCUSIÓN

La miocardiopatía dilatada se define como la dilatación del ventrículo izquierdo (o ambos), asociada a fracción de eyección deprimida en ausencia de cardiopatía hipertensiva, cardiopatía congénita, enfermedad coronaria y enfermedad valvular.

Es la indicación más frecuente de trasplante cardíaco. Su etiología puede ser idiopática, genética, viral, autoinmune y tóxico (alcohol, fármacos). En el 50% de los casos se le considera idiopática. Las cardiopatías dilatadas tienen origen familiar entre un 20 a 50% y se debe considerar si está presente en dos o más familiares de primer grado o en caso de familiar con muerte súbita a edad temprana^4-6.

La cardiopatía dilatada se presenta frecuentemente como insuficiencia cardíaca congestiva. Para llegar al diagnóstico además de una anamnesis detallada y un minucioso examen físico, es indispensable la realización de un ecocardiograma transtorácico, ya que permite estimar la fracción de eyección, estimar volúmenes ventriculares y descartar otras causas⁶. Así mismo, la resonancia magnética tiene también un rol importante, ya que, permite identificar el patrón de fibrosis miocárdica en el realce tardío con gadolinio, el cual, está asociado a estadíos avanzados de la enfermedad⁷. La mortalidad por cardiopatía dilatada se estima entre 20 a 30% por año, pudiendo llegar al 50% a los 2 años del diagnóstico. La muerte es de forma súbita en aproximadamente la mitad de los casos. El tratamiento médico óptimo con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueantes del receptor de angiotensina II, inhibidor dual de la neprilisina y del receptor de la angiotensina, betabloqueadores, antagonistas del receptor de mineralocorticoides, y recientemente, inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 ha permitido reducir significativamente la mortalidad en estos pacientes^2,3,6.

En el caso presentado, nuestro paciente mostró una rápida recuperación clínica con el manejo neurohormonal de falla cardiaca, objetivándose remodelado inverso en el ventrículo izquierdo y mejoría de la fracción de eyección. Entidad conocida como insuficiencia cardiaca con FEVI recuperada, la cual tiene características diferentes en etiología, comorbilidades, respuesta a tratamiento y pronóstico respecto a la insuficiencia con FEVI reducida o preservada. Los pacientes con insuficiencia cardiaca con FEVI recuperada presentan una mejora calidad de vida y una menor tasa de hospitalización y mortalidad¹. Aunque la recuperación del paciente también podría ser resultado de la historia natural de una enfermedad miocárdica de fondo autolimitada, la recomendación actual es continuar el tratamiento por el alto riesgo de recaída, así como, un seguimiento estrecho del paciente^8-10.

CONCLUSIÓN

No es infrecuente que los pacientes con cardiopatía dilatada presenten mejoría de la FEVI con el tratamiento neurohormonal, incluso cuando la disfunción miocárdica ha sido grave, sin embargo, la información sobre el manejo de la insuficiencia cardiaca con FEVI recuperada es aún limitada. El riesgo de recaída es alto, por lo que, lo recomendable es mantener la terapia neurohormonal de falla cardíaca. Se requieren estudios experimentales sobre nuevas dianas terapéuticas que permitan una remisión duradera de la insuficiencia cardiaca.