Plaguicidas no autorizados por año de reporte y tipo de cultivo

El año 2011 se usó tres PNA en cultivos en mandarinas, y tres PNA en cultivos de uvas; en el año 2012 se usaron cuatro PNA en cultivos de limón, tres PNA en cultivos de tomate, y tres PNA en cultivos de uva; en el año 2013 se usaron tres PNA en cultivos de tomate; en el año 2014 se usaron cinco PNA en cultivos de tomate, tres PNA en cultivos de mandarina, tres PNA en cultivos de uva, y tres PNA en cultivos de limón; en el año 2015 se usaron cuatro PNA en cultivos de tomate, y cuatro PNA en cultivos de uva; en el año 2016 se usaron cuatro PNA en cultivos de limón; en el año 2018 se usaron seis PNA en cultivos de limón, y tres PNA en cultivos de banano. Los años 2014 y 2015 se usaron mayor cantidad de PNA en mayor cantidad de cultivos mientras que el año 2016 se usó solo dos PNA en dos cultivos. Cabe mencionar que se utilizó como punto de corte todo PAN que haya sido usado mínimo dos veces en el mismo cultivo entre los años 2011 a 2018, excluyéndose del presente análisis a todo PAN que haya sido usado sólo una vez en determinado cultivo. El año 2018 correspondió al período en que se aplicó más PNA por cultivo (2.5:1), en contraposición al año 2017 donde se aplicó sólo un PNA por cultivo (1:1). En todo el período de análisis (2011 a 2018) se efectuaron 95 aplicaciones de PNA usando un total de 20 PNA los cuales se aplicaron un mínimo de dos veces por cultivo en el período señalado, correspondiendo las mayores aplicaciones a clorpirifos (17), carbendazim (11) y metamidofos (10) (Tabla 1).

Entre los años 2011 a 2018, en el cultivo de limón se utilizaron más PNA (7), seguido del cultivo de tomate, mandarina y uvas, en donde se utilizaron cinco PNA; en el cultivo de banano se utilizaron 4 PNA mientras que en los cultivos de naranjas y pallar se utilizaron tres PNA. En los cultivos de cebolla y mango se utilizaron dos PNA respectivamente, en tanto que en el cultivo de palta se usó un solo PNA. La tasa de número de aplicaciones/PNA utilizado fue más alta en los cultivos de uvas, limón y, tomate (3:1) respectivamente; siendo metamidofos el PNA más usado en uvas (5 aplicaciones), clorpirifos en limón (6 aplicaciones), y profenofos (4 aplicaciones) y benalaxyl (4 aplicaciones), en tomate (Tabla 2).

Plaguicidas no autorizados más frecuentes en los cultivos

Los dos plaguicidas más usados, hasta en cinco cultivos fueron clorpirifos, insecticida de amplio espectro; y carbendazim, fungicida de amplio espectro; seguidos por procloraz, buprofezina y metamidofos que fueron usados hasta en tres cultivos. El tiabendazol, tebuconazol y profenofos fueron usados hasta en dos cultivos, mientras que la propargita, dimetoato, cipermetrina, propiconazol, procimidona, oxidemetón dimetilo, fipronil, ometoato, triazofos, benalaxyl, diazinón y, piraclostrobin, fueron usados en solo un cultivo (Tabla 3).

El clorpirifos en uno de los plaguicidas organofosforados clorados (SIGMA, 2019) más comunes entre todos los tóxicos ambientales, siendo usado en el ámbito doméstico y agrícola ingresando al organismo a través de la vía oral, dérmica, y respiratoria siendo la vía oral, a través de los alimentos, la principal causa de exposición no ocupacional (^{Ubaid Ur Rahman et al., 2021}). Se usa para contrarrestar el ataque de ácaros e insectos defoliadores (Epa & OCSPP, 2014). Su efecto principal es la inhibición de la acetilcolinesterasa a nivel de la comunicación interneuronal a nivel central y periférico con efecto en varias regiones del organismo, como los pulmones (^{Yadala, 2020}), con marcado efecto como disruptor endocrino (Ubaid Ur Rahman et al., 2021). Presenta efecto citotóxico y estrogénico tanto directamente como a través de su metabolito 3,5,6-tricloro-2-piridinol siendo este más dañino que el propio clorpirifos (^{Echeverri-Jaramillo et al., 2021}). El clorpirifos aumentaría la expresión génica de genes proinflamatorios, como la interleukina 6, la interleukina 1β y el factor de necrosis tumoral α, entre otros; y genes apoptóticos como la caspasa 3; 8; y 9 (^{Kianpour et al., 2021}). El clorpirifos produjo una disminución marcada en el peso corporal y las gónadas, así como en el recuento y motilidad espermática, hormona luteinizante, hormona folículo estimulante y testosterona, asociado a ruptura del DNA no nucleosómico en las gónadas (^{Khalaf et al., 2021}). Sin embargo, como xenobiótico causa también daño oxidativo (^{Kunnaja et al., 2021}) y consecuente peroxidación lipídica incluyendo el cerebro cuando la exposición es de uno a tres meses (^{Akpa et al., 2021}).

La exposición ocupacional a clorpirifos en adolescentes muestra que los efectos son acumulativos particularmente en el hígado y riñón aún después de tres años, luego de las campañas estacionales de aplicación por lo que constituyen indicadores de exposición ocupacional y ambiental a este plaguicida (^{Ismail et al., 2021}) que evidencian toxicidad renal y hepática vinculada a daño oxidativo, inflamación, autofagia y apoptosis (^{Küçükler et al., 2021}). El daño al sistema nervioso, evidenciado en animales de laboratorio, muestra que la exposición dérmica al clorpirifos a concentraciones bajas pero continuas produjo déficits conductuales como anhedonia, desesperación y ansiedad, dependientes de la dosis (^{Ribeiro et al., 2021}). Entre las estrategias usadas para minimizar el contenido de clorpirifos en alimentos agrícolas se tiene el tratamiento con ozono, el enjuague con agua, la pasteurización, la cocción, la degradación micro-biana, y el procesamiento industrial, siendo esta última estrategia donde la reducción de la carga del clorpirifos se aproxima al 100%, en contraposición a la cocción, cuya reducción es del 12% - 48% (^{Ubaid Ur Rahman et al., 2021}).

El carbendazin, el segundo PNA en relación al número de cultivos utilizado, es un plaguicida de tipo carbamanto y, además de su síntesis directa, puede originarse de la degradación del benomil y metil tiofanato (^{FAO, 2017}), teniendo efecto curativo y protector, siendo absorbido por el sistema radical y tejidos fotosintéticos, y luego distribuído hacia toda la planta produciendo inhibición del tubo germinativo los mohos así como el crecimiento micelial, controlando así las manchas foliares, tizones, quemadura y necrosis de origen fúngico (^{APVMA, 2007}). En animales de laboratorio la toxicidad del carbendazim a nivel del sistema reproductor femenino causó peroxidación lipídica, disminución de los mecanismos antioxidantes enzimáticos y no enzimáticos, así como de los estrógenos (^{Madboli & Seif, 2021}). A nivel del sistema reproductor masculino, carbendazim actúa a través del receptor a andrógenos, constituyéndose en un disruptor endocrino con efectos en el desarrollo y reproducción (^{Lu, 2018}). Daño a nivel histopatológico en modelo murino muestran congestión y cambios degenerativos en el hígado, riñón y gónadas atribuibles a daño oxidativo y disminución de los mecanismos de defensa antioxidante (^{Jain, 2018}). No corresponde descartar la exposición doble, mayormente no ocupacional a clorpirifos y carbendazim, como en estudios con otros xenobióticos donde podría ser sinergista o antagonista (^{Jian et al., 2019}). Precisamente, al igual que el clorpirifos, el carbendazim también disminuye los mecanismos antioxidantes enzimáticos, la peroxidación lipídica y los factores proinflamatorios como la interleukina 6 (^{Abou Zaid et al., 2018}). Es así, que daño renal y hepático causado por carbendazim en modelo murino puede ser revertido por el resveratrol, vitamina E o una combinación de ambos, atribuido el efecto a su capacidad antioxidante (^{Ola-Davies et al., 2018}), rol que cumple también la quercetina disminuyendo así los marcadores de inflamación y apoptosis (^{Owumi et al., 2019}).

En razón a lo anterior es clave entonces el monitoreo periódico de plaguicidas de uso general en la agricultura, con énfasis en los plaguicidas no autorizados para determinados cultivos, verificando el cumplimiento del período de retiro (^{KEMI, 2021}) a efecto de evitar mayor carga contaminante para el consumidor.