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Acta Médica Peruana

versión On-line ISSN 1728-5917

Acta méd. peruana v.23 n.2 Lima mayo/agos. 2006

 

SIMPOSIO: HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Tratamiento de la hipertensión arterial primaria

Treatment arterial primary hypertension

Agustín Iza Stoll1

1 Médico Internista. Profesor Principal de la Facultad de Medicina de San Fernando, Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Decano de la Facultad de Medicina de la Universidad Científica del Sur.


RESUMEN

La hipertensión arterial se encuentra claramente relacionadas con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y renal. La identificación e intervención tempranas en pacientes hipertensos a través de la modificación en sus estilos de vida podría prevenir el cuadro hipertensivo y el daño subsiguiente por la misma. Desde ya se estima que los prehipertensos tienen mayor probabilidad de tener eventos cardiovasculares que los normotensos. Por este motivo, en el presente tema de simposio buscamos dar una visión integral del tratamiento de la hipertensión arterial primaria.

Palabras clave: hipertensión arterial, enfermedad cardiovascular, enfermedad cerebrovascular, enfermedad renal, prehipertenso, estilo de vida, tratamiento


ABSTRACT

Arterial hypertension is related to increased cardiovascular, cerebrovascular, and renal disease risk. Early identification and intervention in pre hypertensive patients through life style modification could prevent hypertension and related outcomes. Pre hypertension subjects have increase probability of suffering cardiovascular events compared to normal blood pressure individuals. In the current symposium paper we try to give an integral vision of primary arterial hypertension treatment.

Key words: Arterial hypertension, cardiovascular diseases, cerebrovascular disease, renal disease, pre hypertension, life style, treatment.


INTRODUCCION

Existe evidencia epidemiológica importante que relaciona la cifra de presión arterial y la enfermedad cardiovascular y renal. (1). En un meta-análisis que incluyó a 958074 pacientes se encontró una relación directa entre las cifras crecientes de presión arterial y la enfermedad vascular en personas de edad media y edad avanzada y no hubo un límite inferior, es decir que la mortalidad cardiovascular aumenta a medida que aumenta la cifra de presión arterial, comenzando en 115/75 mmHg, incluyendo a las cifras de prehipertensión. (2). Asimismo se ha demostrado en múltiples estudios que dar tratamiento a los pacientes hipertensos disminuye los eventos cardiovasculares: -20-25% de infarto de miocardio,-35-40% de accidentes cerebro vasculares y -50% de insuficiencia cardiaca (3). El diagnóstico de hipertensión arterial se establece cuando se encuentra la presión igual o mayor de 140/90 mmHg, o recibiendo medicación antihipertensiva; la presión debe ser apropiadamente medida con un equipo en buenas condiciones, en dos o mas ocasiones. (4).

La meta del tratamiento de la hipertensión arterial es reducir la mortalidad y morbilidad cardiovascular y renal; la meta debe ser menor a 140/90 mmHg para la población general pero para los diabéticos y nefrópatas la meta es inferior a 130/80 mmHg.

La Sociedad Europea de Hipertensión-Sociedad Europea de Cardiología (5) y la Joint Nacional Comité 7(JNC-7) de EE UU han clasificado a la presión arterial de forma diferente, tal como se muestra en la tabla 1.

PREHIPERTENSIÓN

El termino prehipertensión, (120-139/80-89 mmHg) sugerido por el JNC-7 y criticado por los europeos y otros investigadores, ha pretendido llamar la atención sobre aquellos pacientes en quienes la temprana intervención, a través de modificaciones en el estilo de vid, podrían disminuir la cifra de la presión, o prevenir la hipertensión. Qureshi ha publicado que los prehipertensos tienen más probabilidades de tener eventos cardiovasculares que los normotensos. Figura 1.

Se ha recomendado que estos pacientes reciban consejos sobre modificaciones en el estilo de vida. Sin embargo han comenzado a realizarse estudios usando fármacos. Uno de ellos el estudio TROPHY (Trial of Preventing Hipertensión) que enroló a 809 pacientes con edad media de 48 años y con una presión promedio de 131/85 mmHg. Un grupo recibió candesartan (n=391) y otro placebo (n=381) por dos años y luego los dos grupos recibieron placebo por dos años. En los pacientes con prehipertension el tratamiento con este ARA II se asoció con una reducción del desarrollo de hipertensión en los 4 años comparado con placebo, aunque la reducción fue mayor en los dos primeros años de tratamiento activo. (6). Sin embargo, y a pesar de lo atractivo del estudio, estos resultados deberán ser evaluados teniendo en consideración la seguridad con tratamientos mas prolongados y deberán ser ratificados en otros estudios antes de ser indicados clínicamente.

MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA

Existe evidencia reciente que, dejar de fumar, tener el peso adecuado, realizar actividad física y disminuir la ingesta de alcohol, reduce las cifras de presión arterial, disminuye el riesgo cardiovascular y puede asimismo reducir la dosis de la medicación antihipertensiva. (7,8,9,10).

La Sociedad Británica de Hipertensión recomienda a la población:

  1. Mantenga el peso adecuado en los adultos: 20-25 Kg. /m2
  2. Reduzca la ingesta de sal a menos de 100 mmol/día (menos de 6g de NaCl o menos de 2.4 g de Na/día)
  3. Limite el consumo de alcohol a menos de 3 unidades /día en los hombres y a menos de 2 en las mujeres
  4. Realice actividad física aeróbica (caminar rápido en vez de levantar pesas) la mayor parte de días de la semana, pero al menos 3 días.
  5. Consuma 5 porciones diarias de frutas y vegetales
  6. Reduzca la ingesta de grasa total y grasa saturada.

El JNC-7 ha reportado las siguientes disminuciones de la cifra de presión arterial con las modificaciones en el estilo de vida:

Disminución de peso : 5-20 mmHg/10 Kg.

DASH : 8-14 mmHg

Menos ingesta de sodio : 2-8 mmHg

Actividad física : 4-9 mmHg

Menor ingesta de alcohol : 2-4 mmHg

DASH son las siglas de Dietary Approaches to Stop Hypertension. Es una dieta rica en frutas y vegetales y en productos de uso diario bajos en grasas y con un reducido contenido de colesterol y grasas saturadas. Es rica en potasio y en calcio. Seguir estrictamente esta dieta pude ser comparable a la administración de monoterapia para la hipertensión. (11).

Recientemente, en 2006, la American Heart Association ha publicado sus recomendaciones sobre dieta y estilo de vida. (12). Las metas que propone son promover:

  • Consumo de una dieta saludable
  • Peso corporal saludable (Índice de masa corporal 18.5 – 24.9 Kg. /m2)
  • Niveles lipídicos:

LDL < 100mg/dl

HDL > 50 mg/dl en hombres, >40 en mujeres

Triglicéridos, 150 mg/dl

  • Presión arterial normal ( P. sistólica<120 y P. diastólica < 80 mmHg
  • Glicemia basal <100mg/dl
  • Estar físicamente activo y 
  • Evitar el uso y la exposición al tabaco.

CONTROL EN LA PRESIÓN ARTERIAL

Existe evidencia importante que relaciona la disminución de la cifra de presión arterial con el beneficio en la morbilidad y en la mortalidad; llevar la presión a cifras menores a 140/90 mmHg protege al paciente. 

El Blood Pressure Lowering Treatment Trialist’s Collaboration ha conducido dos estudios, el primero comparando los nuevos versus los antiguos agentes antihipertensivos y el segundo meta análisis de 29 ensayos que comprendieron 700 000 pacientes años. Los hallazgos confirman los resultados del primero, que los beneficios se obtienen por la disminución de la cifra de presión arterial independientemente del grupo farmacológico empleado. (13). (14)

Asimismo el estudio Valsartan Antihypertensive Long Term Use Evaluation (VALUE) demostró que los pacientes que alcanzaron una presión menor a 140/90 tuvieron menos eventos cardiovasculares que aquellos que no controlaron bien su presión. Este estudio que incluyó a 15,245 hipertensos con alto riesgo por enfermedad aterosclerotica o hipertrofia ventricular izquierda reveló la importancia de la reducción rápida de la presión: a los 3 meses de tratamiento hubo una diferencia en la presión sistólica de 3.8 mmHg a favor de los que recibieron amlodipino, que se tradujo en menor incidencia de accidente cerebro vascular y de mortalidad total, pero no en insuficiencia cardiaca. Al final del tratamiento, 4 años, no hubo diferencia entre los grupos. (15,16). Figura 2.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO INICIAL DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA

Los resultados del estudio ALLHAT(17) guiaron las recomendaciones del Joint Nacional Comité-7 publicados en el año 2003. Se recomendó diuréticos tipo tiazidas como primera elección para hipertensos no complicados, ya sea solos o en combinación con beta bloqueadores, IECA’s, ARA II o bloqueadores de canales de calcio. Sugirieron el uso de los otros agentes cuando los diuréticos estaban contraindicados o cuando había condiciones específicas para el uso de estos agentes Asimismo indicaron comenzar con dos drogas cuando la presión sistólica estuviera encima de 20 mmHg o la presión diastólica encima de10 mmHg de la meta.

Las guías europeas sugirieron la terapia inicial con cualquiera de los siguientes grupos: diuréticos, beta-bloqueadores, IECAS, ARA II, bloqueadores de canales de calcio. Resaltaron que el tratamiento está destinado a disminuir la morbilidad y mortalidad cardiovascular y que la discusión de la selección de la monoterapia era estéril ya que solo solucionaba el problema en una minoría de casos.

La Sociedad Británica de Hipertensión recientemente ha actualizado sus lineamientos (18) y ha indicado que los beta-bloqueadores no son ya una terapia de primera línea en el manejo de la hipertensión, relegándolos a la cuarta línea de tratamiento en la mayoría de los pacientes. y es probable que la Sociedad Europea de Hipertensión tampoco los recomiende como primera elección. (19)

Esta decisión esta basada en la evidencia de que en varios ensayos los beta bloqueadores fueron menos efectivos que una droga comparadora reduciendo los eventos cardiovasculares mayores, como se observo en el estudio LIFE (20) en el que el atenolol previno menos accidentes cerebro vasculares que losartan. Asimismo los beta bloqueadores fueron menos efectivos que los IECAs o los calcio antagonistas reduciendo el riesgo de diabetes, especialmente en los pacientes que tomaban un beta bloqueador y una tiazida. Los estudios de meta análisis realizados de 12 ensayos randomizados, controlados, indican un 16% de mayor riesgo de ACV para los beta bloqueadores relativo a los otros agentes antihipertensivos. El riesgo de infarto de miocardio o mortalidad fue similar en todos los grupos antihipertensivos. Lindhom y Messerli han concluido que los beta bloqueadores no deberían ser usados como primera elección en hipertensión primaria o como un comparador activo en ensayos controlados y randomizados de hipertensión. (21). (22).

Los beta-bloqueadores podrían considerarse en gente joven, mujeres en posibilidad de gestación, pacientes con intolerancia o contraindicación a los IEACs o ARA II o personas con actividad simpática aumentada.

TRATAMIENTO COMBINADO COMO ELECCIÓN INICIAL

Desde que la mayor parte de los pacientes requerirán mas de una droga, el JNC 7 recomendó comenzar con dos drogas cuando la presión sistólica estuviera encima de 20 mmHg o la diastólica encima de 10 mmHg con respecto a las metas, sugiriendo la combinación de un tiazídico asociado a IECA, ARA II, calcio antagonista o beta- bloqueador. La posibilidad de alcanzar la meta es mayor con el tratamiento combinado, en el que se pueden usar menos dosis por fármaco y tener menos efectos secundarios. La combinación fija, en una sola tableta puede mejorar, asimismo, la adherencia al tratamiento.

Los lineamientos europeos recomendaron la terapia de combinación como alternativa a la monoterapia como tratamiento inicial en pacientes con presiones altas o con alto riesgo.

La elección de las drogas en combinación debe tener en consideración la evidencia mostrada en ensayos randomizados, controlados, el perfil del riesgo, es decir la presencia de diabetes, nefropatía o enfermedad cardiovascular, el costo de la medicación y la experiencia en el manejo de los agentes.

El estudio INVEST con 22576 pacientes hipertensos mayores de 50 años, con cardiopatía coronaria estable, comparó a un grupo tratado con verapamil mas trandolapril versus otro grupo tratado con atenolol mas trandolapril mas hidroclorotiazida, demostró que en estos pacientes es posible alcanzar la meta de presión con tratamiento combinado en mas del 70 % de los pacientes.(23)

El estudio ASCOT, un estudio que randomizó a 19257 hipertensos con 3 o mas factores de riesgo, que compraró amlodipino mas perindopril versus atenolol mas bendroflumetiazida, ha mostrado que al final del estudio 78% de los pacientes de alto riesgo requirieron de tratamiento combinado para alcanzar las metas. El mejor control de la presión arterial en el grupo de amlodipino podría explicar los resultados mejores: los eventos cardiovasculares se redujeron en 16%, la diabetes de novo en 30%, los accidentes cerebro vasculares por 23% y la mortalidad por 11%. (24).

HIPERTENSIÓN Y ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

El riesgo de complicaciones cerebro vasculares, que incluye ACV isquémico, hemorrágico y demencia, es una función de la presión arterial. La incidencia de ACV isquémico y hemorrágico disminuye con el tratamiento de la hipertensión arterial. El estudio LIFE, que randomizó 4605 pacientes con losartan y 4588 pacientes con atenolol mostró una reducción del riesgo de accidente cerebro vascular fatal y no fatal por 25% comparado con atenolol, una diferencia estadísticamente significativa. En un subestudio del LIFE se calculó que para prevenir un caso de ACV tienen que ser tratados 54 pacientes durante 5 años, aunque en los pacientes con enfermedad cerebro vascular, hipertensión sistólica aislada o fibrilación auricular el número de pacientes es de 25, 24 y 9, respectivamente.(25)

En el estudio ALLHAT la incidencia de ACV fue mayor con IECAS que con diuréticos o con calcio antagonistas, pero la disminución de la presión fue menor con lisinopril que con el amlodipino o con clortalidona. Con respecto a la prevención del ACV el estudio PROGRESS mostró que la adición de un diurético, indapamida, al IECA perindopril, disminuyó la incidencia de ACV en 43%. El estudio ACCESS que evaluó a candesartan en 342 supervivientes de accidente cerebro vascular tuvo que ser suspendido por un imbalance en los puntos finales. Sin embargo la mortalidad acumulativa a 12 meses y el número de eventos cardiovasculares difirieron significativamente a favor de candesartan. (26). En pacientes con nefropatía diabética el uso de irbesartan (IDNT) mostró una reducción de los accidentes cerebro vascular.

De acuerdo a los resultados de un nuevo meta análisis los calcio antagonistas disminuyen la progresión del grosor de la intima-media de la arteria carótida, en una extensión mayor que los diuréticos, beta bloqueadores o IECA y estas acciones pueden explicar las pequeñas ventajas en la prevención de ACVs. (27)

RIESGO CARDIOVASCULAR TOTAL

Más del 80% de los pacientes hipertensos tienen comorbilidades adicionales y más del 50% tienen más de 2 o más de las siguientes; obesidad, intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, HDL bajo, LDL alto, triglicéridos elevados o hipertrofia ventricular izquierda. (28). Algunas investigaciones han mostrado que de todos los hipertensos, 65% tiene dislipidemia, 16% tienen diabetes y 45% tienen sobrepeso/obesidad. Si observamos la población diabética, 60% son hipertensos y si consideramos a la población dislipidemica, 48 % son hipertensos.

Las guías europeas recomendaron determinar el riesgo cardiovascular total para establecer el tratamiento mas adecuado. La determinación del riesgo cardiovascular no solo estaba basada en la cifra de la presión sino además en la presencia de daño a órgano blanco, condición clínica asociada o la presencia de otros factores de riesgo. En el futuro inmediato será necesario determinar precozmente el daño a determinado órganos antes de la aparición de síntomas o signos con el objeto de tratar mas precozmente a los pacientes.

Está claro ahora que el paciente debe ser tratado integralmente, controlando todos sus factores de riesgo y las repercusiones que la hipertensión tiene en órganos o sistemas.

Es importante medir los cambios en los órganos blanco que se producen con el tratamiento porque se puede predecir mejores resultados en morbilidad o mortalidad, como por ejemplo se observó en el estudio LIFE, que mostró reducción en la hipertrofia ventricular izquierda y en la micro albuminuria con el tratamiento antihipertensivo con losartan que se asoció con una menor morbilidad y mortalidad cardiovascular. También se encontró en este estudio una disminución de la fibrilación auricular. Con respecto a esta condición un meta análisis mostró que los IECA y los ARA II son efectivos en prevenir la fibrilación auricular pero este beneficio parece estar limitado a pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo o con hipertrofia ventricular izquierda. (28)

La asociación entre hipertensión arterial y accidentes cerebro vasculares parece ser mas estrecha que con la cardiopatía coronaria.

METAS EN PACIENTES DE ALTO RIESGO

Hasta el momento actual la meta para estos pacientes es la misma que para la población general, es decir <140/90 mmHg. Sin embargo existe evidencia que muestra que la meta debería ser menor. El estudio CAMELOT, un estudio randomizado de 24 meses en pacientes coronarios, sin insuficiencia cardíaca, que comparó el volumen de la placa aterosclerótica con ecografía endovascular y eventos cardiovasculares en pacientes que recibieron amlodipino, enalapril o placebo, sugiere que la presión sistólica debería ser menor que 140 mmHg, quizás en el rango de 120 mmHg, y que la progresión aterosclerótica era menor con la reducción de la presión sistólica mayor de 10 mmHg. (30)

Asimismo el análisis retrospectivo del estudio IDNT ha revelado que la incidencia de insuficiencia cardiaca en pacientes de alto riesgo fue mínimo cuando los pacientes disminuían su presión a <130/90 mmHg. (31).

EFECTOS DE LAS ESTATINAS SOBRE LA PRESIÓN ARTERIAL

Se ha especulado mucho sobre si la acción de las estatinas, que disminuyen la morbilidad y mortalidad cardiovascular, podría estar asociada a algún efecto antihipertensivo además del conocido efecto de disminuir los niveles séricos de LDL colesterol.

Se han presentado dos meta análisis que analizaron estos hechos con la presunción de que las estatinas tienen efecto benéfico sobre la función endotelial, sobre el sistema renina angiotensina y sobre la compliance de las grandes arterias. Uno de estos estudios ha encontrado que las estatinas tienen un efecto discreto pero estadísticamente significativo sobre la presión arterial y el otro estudio ha reportado que las estatinas son igualmente efectivas en reducir la morbi- mortalidad cardiovascular en pacientes normo e hipertensos. (32) (33). El tratamiento combinado de los factores de riesgo disminuye la posibilidad de eventos (ASCOT) y aumenta el número de células endoteliales progenitoras circulantes.

HIPERTENSIÓN Y LA DIABETES

La hipertensión es una comorbilidad muy común en los diabéticos afectando 20 a 60% de los pacientes, dependiendo de la edad, etnicidad y peso corporal. El desarrollo de hipertensión en los diabéticos es particularmente peligroso ya que acelera la aparición de la enfermedad cardiovascular y es responsable del 75% de las complicaciones cardiovasculares diabéticas incluyendo accidente cerebro vascular, cardiopatía coronaria y enfermedad vascular periférica. La hipertensión también juega un rol etiológico en la aparición de nefropatía, retinopatía y posiblemente neuropatía. (34,35)

Una serie de estudios randomizados han demostrado el beneficio de disminuir la presión arterial en los diabéticos, aunque la detección y control de estos pacientes es todavía inadecuada. El control riguroso de la presión arterial, debajo de las metas recomendadas por los lineamientos, es importante para reducir la progresión de la nefropatía diabética a la insuficiencia renal crónica. El JNC-7, la American Diabetes Association y la National Kidney Foundation recomiendan una meta de <130/80 mmHg para reducir los eventos cardiovasculares y el uso de IECA’s o ARA II como terapia inicial en pacientes con diabetes mellitus II. Si un grupo no es tolerado el otro grupo debe sustituirlo si es que no hay contraindicación. Ninguno de estos dos grupos produce cambios clínicos significativos en parámetros metabólicos, tales como glicemia, o lipidemia que son importantes en estos pacientes. Los IECA’s y los ARA II son los agentes de primera elección en hipertensión, diabetes y micro albuminuria, ya que ambos retardan la progresión a macro albuminuria. Los ARA II son renoprotectores en pacientes con hipertensión, diabetes, macro albuminuria e insuficiencia renal. (36)

El subestudio del HOPE (Heart Outcomes and Prevention Evaluation), The Microalbuminuria, Cardiovascular and Renal Outcomes (MICRO) investigó los beneficios de ramipril en sujetos con diabetes y enfermedad coronaria versus placebo. Los resultados mostraron una disminución del riesgo relativo de eventos cardiovasculares en 25%, de 22% en infarto de miocardio, de 33% en accidentes cerebro vasculares y 37% en muerte cardiovascular y, en otro subestudio del HOPE, se observó una disminución de la progresión de la insuficiencia renal crónica, que incluían los pacientes con micro albuminuria sin nefropatia definida y los pacientes con insuficiencia renal. (37)

Varios ensayos clínicos también han confirmado que los ARA II pueden bajar la presión y proteger a los riñones en pacientes diabéticos. El estudio IDNT (Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial) reportó que irbesartan era efectivo en reducir la progresión de la nefropatía secundaria a diabetes. Estos hallazgos fueron reforzados por el estudio IRMA-2 que mostró una reducción de la nefropatia diabética con 300 mg de irbesartan, efectos que estuvieron relacionados a la disminución de la presión. (38) El estudio RENAAL también había reportado que losartan confería beneficios renales significativos, en pacientes con diabetes 2, comparado con placebo, y con buena tolerancia. (39)

Estudios observacionales han demostrado que una fracción consistente (entre 15 – 20%) de pacientes hipertensos desarrollan un estado de intolerancia a la glucosa que puede agravarse por medicación antihipertensiva basada en diuréticos tiazidicos o beta bloqueadores. Diversos estudios han comparado los regímenes con inhibidores de enzima convertidora de angiotensina (IECA), bloqueadores del receptor de angiotensina II (ARA II) o bloqueadores de canales de calcio versus los compuestos antihipertensivos convencionales (diuréticos y beta bloqueadores) y han mostrado que con los nuevos compuestos la diabetes de nuevo inicio es menor. (40)

SÍNDROME METABÓLICO

Las áreas de diabetes mellitus y de la enfermedad cardiovascular confluyen en lo que se ha denominado desde hace algún tiempo síndrome metabólico, un conjunto de factores de riesgo que incluyen dislipidemia aterogénica, triglicéridos altos, alta apolipoproteinemia B, HDL bajo, presión arterial elevada, glicemia elevada y estados protrombótico y proinflamatorio. Las recomendaciones de la American Heart Association y de los Institutos Nacionales de Salud de USA son que el diagnóstico de síndrome metabólico se produce cuando se encuentran al menos 3 de estos índices: circunferencia de cintura (>102 cm. en hombres y. 85 cm. en las mujeres), triglicéridos > 150 mg/dl, HDL < 40 mg/dl en hombres y, de 50 mg/dl en mujeres, presión arterial. 130/85 mmHg y glicemia >100 mg/dl. Sin embargo es prudente considerar que los pacientes que tienen 1 o 2 de estos factores tienen también un riesgo aumentado de presentar un problema cardiovascular.

El estudio PAMELA, un estudio de cohorte con pacientes seguidos por 10 años mostró que los pacientes con síndrome metabólico tenían 5.5 veces mas posibilidades de desarrollar diabetes, 2 veces mas de tener nueva hipertensión, y 2.5 veces mas de hipertrofia ventricular izquierda confirmada ecocardiograficamente, comparados con aquellos que no tenían síndrome metabólico.

El tratamiento de este síndrome metabólico es el tratamiento de los factores de riesgo comprometidos y en el caso especifico de la hipertensión arterial la AHA/ACC han recomendado alcanzar la meta de <140/90 mmHg, (con diabetes <130/80 mmHg.). La recomendación es usar IECA’s, ARA II o betabloqueadores, adicionalmente a modificaciones en el estilo de vida. El JNC-7 recomienda también diuréticos como tratamiento inicial de la diabetes mellitus; sin embargo la aparición de diabetes de nuevo inicio es mayor con diuréticos que con ARA II, IECAs y calcio antagonistas y a pesar de que en pocos años no hay evidencia de mayores eventos cardiovasculares, creemos que es mejor evitarlos pensando en los posibles efectos a plazos mas largos. (41)

El tratamiento recomendado para el síndrome metabólico esta basado en el marco conceptual de esta entidad, que reconoce a) que los cambios ambientales son responsables de la epidemia del síndrome metabólico por lo que debe reducirse la obesidad y aumentar la actividad física, b) que la resistencia a la insulina es la causa subyacente del síndrome metabólico (OMS) y que su tratamiento es usar sensibilizadores de insulina y c) que la inflamación es también la causa subyacente de este síndrome y que su terapia añade a lo anteriormente citado, las estatinas y los IECA’s o los ARAII.

BIBILIOGRAFIA

1.Seventh Report of the Joint National Committee on prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 complete report. Hypertension 2003; 42:1206-1252        [ Links ]

2.Lewington S. Clarke R. QizibashN. Peto R. Collins RS. Prospective Studies Collaboration Age Specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual date for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002; 360:1903-1913        [ Links ]

3.Miura K. Daviglus Ml. Dyer AR. Liu K. Garside DB. Stainler J. Greenland P.: Relationship of blood pressures to 25-years mortality due to coronary heart disease, cardiovascular diseases and all causes in young adult men: the Chicago Heart Association Detection Project in Industry. Arch Intern Med 2001; 161:1501-1508        [ Links ]

4.Pickering T et al. AHA Statement. Recommendations for blood pressure measurement in human and experimental animals. Hypertension 2005; 45:142-161        [ Links ]

5.Guidelines Committee 2003 European Society of Hypertension—European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertension 2003; 21(6):1011-1053        [ Links ]

6.-Julius S t al. Feasibility of Treating Prehypertension with an Angiotensin-Receptor Blocker. Annual scientific Meeting American College of Cardiology Marzo 2006, Atlanta, GA

7.Williams B et al.: British Hypertension Society guidelines for hypertension management 2004 (BHS-IV) BMJ 2004; 328:634-640[         [ Links ]STANDARDIZEDENDPARAG]
8.Sacky FM et al.: DASH-Sodium Collaborative Research Group: Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the dietary approaches to stop hypertension (DASH) diet. N Eng J Med 2001; 344:3-10
        [ Links ]

9.He J. Whelton PK.: Long term effects of weight loss and dietary sodium restriction on incidence of hypertension. Hypertension 2000; 35:544-549        [ Links ]

10.Diabetes Prevention Program Research Group. Diabetes Care 2005; 28:888-894        [ Links ]

11. Lichtenstein AH. Appel LJ. Brands M et al. Diet and Lifestyle Recommendations Revision 2006. A Scientific Statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2006; 114:82-96        [ Links ]

12.Blood pressure Lowering Treatment trialist’s Collaboration. Effects of different blood pressure-lowering regimens on major cardiovascular events; results of prospectively designed overviews of randomized trials. Lancet 2003; 362:1527-1535        [ Links ]

13.Blood Pressure Lowering Treatment Trialist’s Collaboration. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists and other blood pressure lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomized trials. Lancet 2000; 356:1955-1964        [ Links ]

14.Blood Pressure Lowering Treatment Trialist’s Collaboration. Effects of different blood pressure lowering regimes on major cardiovascular events: results of prospectively designed overviews of randomized trials. Lancet 2003; 362:1527-1545        [ Links ]

15.Julius S et al Valsartan antihypertensive long term use evaluation (VALUE) Lancet 2004; 363:2022-2031        [ Links ]

16.Weber MA, Julius S, Kjeldesen SE et al. Blood pressure dependent and independent effects of antihypertensive treatment on clinical events in the VALUE Trial. Lancet 2004; 363; 2049-2051        [ Links ]

17.The ALLHAT Officer and Coordinators for the ALLHAT Collaborative research Group: Major Outcomes in high risk hypertensive patients randomized to angiotensin converting enzyme inhibitors, calcium channel blockers versus diuretics: the Antihypertensive and Lipid lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA 2002; 288; 2981-2997        [ Links ]

18.NICE Clinical Guideline 34. Hypertension: management of hypertension in adults in primary care (partial update of NICE clinical guideline 18). London, UK: National Institute for Health and Clinical Excellence 2006. www.nice.org.uk/CG018. 15/08/2006        [ Links ]

19.Mancia G. What is new in ESH guidelines? 16th European Meeting on Hypertension; June 12-15, 2006; Madrid, Spain        [ Links ]

20. - Dahloff B. DeverauxR et al. LIFE Study Group. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study. (LIFE): a randomized trial against atenolol. Lancet 2002; 359; 995-1003        [ Links ]

21.Lindholm LH Meta analysis de 12 ensayos randomizados de beta bloqueadores. Lancet 2005; 366:1545-1553        [ Links ]

22.Lindholm LH Meta análisis de beta bloqueadores en el tratamiento de hipertensión. 16th European Meeting of Hypertension; June 12-15, 2006; Madrid, Spain.          [ Links ]
23.Pepine CJ et al. Internacional Verapamil SR / Trandolapril. INVEST Study. JAMA 2003; 290; 2805-28124. 
        [ Links ]

24.Dahlof B. Server PS et al. For the ASCOT Investigators. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentric randomized controlled trial. Lancet 2005; 366:895-906        [ Links ]

25.Kizer JR, Dahlof B et al. Stroke reduction in hypertensive adults with cardiac hypertrophy randomized to losartan versus atenolol. The LIFE Study. Hypertension 2005; 45; 46-52        [ Links ]

26.Scrader L, Luders S et al. The ACCESS Study: evaluation of acute candesartan cilexetil therapy in stroke survivors. Stroke. 2003; 34(&):1699-1703        [ Links ]

27.Wang JG. Staessen JA et al. Carotid intima-media thickness and antihypertensive treatment. A meta-analysis of randomized controlled trials. Stroke 2006; 37:1933-1940        [ Links ]

28.Kannel WB. Framingham Heart Study. Am J Hipertens 2000; 13:3S-10S        [ Links ]

29.Healey JS et al. Prevention of atrial fibrillation with angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2005; 45(11)1832-1839.        [ Links ]

30.Nissen S et al. Comparison of amlodipine versus enalapril to Limit Occurrences of Thrombosis. (CAMELOT) JAMA 2004; 292; 2217-2226        [ Links ]

31.Berl T. HunsickerLG. Et al. Impact of achieved blood pressure on cardiovascular outcomes in the Irbesartan Diabetic Nephropathy trial (IDNT). J Am Soc Nephrol 2005; 16(7):2170-2179        [ Links ]

32.Strazzullo P, Ferry SM et al. Blood pressure reduction with statins: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Hypertension. 2006; 24(suppl. 4) s151. Abstract 4D.5.        [ Links ]

33.Messerli FH, Pinto L et al. Does the presence of hypertension affect cardiovascular benefits of statin therapy? Results from a meta-regression analysis of 69,984 patients. J hypertens. 2006; 24(suppl. 4): S 151 Abstract 4D.4         [ Links ]

34.Winer N, Sower JR. Epidemiology of diabetes. J Clin Pharmacol2004; 44; 397-405        [ Links ]

35.American Diabetes Association: Standards in medical care in diabetes. Diabetes Care 2005; 28(suppl. 1):S4-S36        [ Links ]

36.Arauz-Pacheco C Parrot MA, Raskin P et al. Hypertension management in adults with diabetes. Diabetes Care 2004:27(suppl. 1):S65-S67        [ Links ]

37.Mann JF, Gerstein HC, Yi QL et al. Progression of renal insufficiency in type 2 diabetes with and without microalbuminuria: results of the Heart Outcomes and Prevention Evaluation (HOPE) randomized study. Am J Kidney Dis 2003; 42:936-942        [ Links ]

38.Parving HH, Lehnert H et al. The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. N Eng J Med 2001;345:870-878        [ Links ]

39.Brenner BM, Cooper ME,et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes. And nephropathy. N Eng J Med 2001; 345:861-869        [ Links ]

40.Mancia G. Grassi G. Zanchetti A.: New onset diabetes and antihypertensive drugs. J Hypertens. 2006; 24(1):3-10        [ Links ]

41.Bakris GL. The importance of blood pressure control in the patient with diabetes. Am J Med 2004; 116(suppl. 5A) 3S-8S        [ Links ]